金丝桃素对病毒性心肌炎小鼠慢性期心肌纤维化的影响及其机制

• 作者: 丁宝兴 张益玲 李乐 王本兰 陶厚权
• 来源期刊: 中草药
• 学科: 医学
• 关键词: 金丝桃素 病毒性心肌炎 心肌纤维化 JAK1/STAT3传导通路 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原
• 年，卷（期）: 2013,（17）
• 所属期刊栏目: 药理与临床
• 页码范围: 2416-2421
• 分类号: R282.710.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2013.17.014

摘要

目的 观察金丝桃素对病毒性心肌炎小鼠慢性期心肌纤维化形成的影响及JAK/STAT传导通路在其中作用.方法 60只雄性Balb/c小鼠采用间断、多次ip柯萨奇病毒B3的方法制备病毒性心肌炎心肌纤维化模型.另选10只雄性小鼠作为对照组.模型制备成功后,存活的小鼠随机分为4组,即模型组,金丝桃素高和低剂量(50、15 mg/kg)组,卡托普利(50mg/kg)组,每日ig给药1次,连续给药30d.ELISA法检测血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平;半定量RT-PCR法和免疫组化法检测JAK1/STAT3表达；左心室行Masson染色,进行心肌组织学观察.结果 模型组小鼠血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平明显升高；JAK1与STAT3基因表达上调,与对照组相比差异显著(P＜0.05).金丝桃素及卡托普利组均能够明显降低小鼠血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平,下调JAK1/STAT3表达；心肌组织病理学观察可见小鼠心肌纤维化程度得到改善,与模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化过程中,JAK1/STAT3传导通路的激活可能是心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达增强进而形成心肌纤维化的机制之一；而金丝桃素可通过阻断JAK1/STAT3传导通路,抑制病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李乐	浙江工业大学药学院	47	325	9.0	16.0
2	陶厚权	浙江省人民医院中心实验室	56	301	10.0	15.0
3	张益玲	浙江工业大学药学院	2	10	2.0	2.0
4	丁宝兴	西安医科大学药理教研室	8	84	5.0	8.0
5	王本兰	西安医科大学药理教研室	3	14	3.0	3.0