人表皮生长因子受体显性负性突变体诱导胃癌细胞发生G0/G1期阻滞

• 作者: 廖刚 张能 汤为学 王子卫 董浦江
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 表皮生长因子受体 显性负性突变体 胃肿瘤 细胞周期
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 430-435
• 页数: 6页
• 分类号: R735.2
• 字数: 3734字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.03.009

摘要

目的:探讨人表皮生长因子受体显性负性突变体(dominant negative epidermal growth factor receptor,DNEGFR)对胃癌细胞细胞周期的影响及其分子机制.方法:选用2株人胃癌细胞,分为如下6组:SGC-7901细胞未转染组(US组)、SGC-7901细胞pEGFP-N1质粒转染组(ES组)、SGC-7901细胞pEGFPNl-DNEGFR质粒转染组(DS组)、NCI-N87细胞未转染组(UN组)、NCI-N87细胞pEGFP-N1质粒转染组(EN组)和NCI-N87细胞pEGF-PNl-DNEGFR质粒转染组(DN组).采用流式细胞术检测细胞周期,Western blotting检测细胞周期素依赖性蛋白激酶2(CDK2)、cyclin D1、Ser9位点磷酸化糖原合成酶激酶3β[p-GSK-3β(Ser9)]、p21和p27蛋白水平.结果:转染pEGFPNl-DNEGFR质粒的人胃癌细胞株出现Go/G1期阻滞,CDK2、cyclin D1和p-GSK-3β(Ser9)蛋白水平降低,p21和p27蛋白水平则升高.结论:DNEGFR通过激活GSK-3β使cyclin D1蛋白水平降低,并降低CDK2蛋白水平,上调p21和p27蛋白水平,最终导致胃癌细胞发生G0/G1期阻滞.这一结果将为胃癌生物治疗研究提供新思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汤为学	重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室	162	1115	16.0	25.0
2	董浦江	重庆医科大学附属第一医院实验研究中心	26	170	8.0	12.0
3	王子卫	重庆医科大学附属第一医院胃肠外科	114	587	12.0	18.0
4	廖刚	重庆医科大学附属第一医院胃肠外科	22	114	6.0	10.0
5	张能	云南省第一人民医院普通外科	3	2	1.0	1.0