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摘要:
目的 探讨阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在大鼠急性失眠发生机制中的作用.方法 SD大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制作急性失眠大鼠模型,同步设立生理盐水对照组和地西泮干预组,每组6只;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠脑干KCC2、NKCC1的表达;用氯离子荧光探针(MQAE),结合激光共聚焦显微镜观察脑干组织细胞内氯离子浓度([Cl-]i).结果 (1)模型组和干预组的KCC2 mRNA及蛋白表达均低于对照组(mRNA丰度值:0.196±0.021比0.939 ±0.109,P<0.05;0.485±0.026比0.939±0.109,P<0.05;蛋白相对值:0.363 ±0.058比0.967±0.155,P<0.05; 0.663 ±0.106比0.967 ±0.155,P<0.05);干预组高于模型组(mRNA丰度值:0.485±0.026比0.196±0.021,P<0.05;蛋白相对值:0.663±0.106比0.363±0.058,P<0.05).(2)模型组的NKCCl mRNA及蛋白表达稍高于对照组,但差异无统计学意义(mRNA丰度值:0.344±0.026比0.320±0.019,P>0.05;蛋白相对值:0.244±0.010比0.230±0.021,P>0.05);干预组较对照组和模型组降低(mRNA丰度值:0.066±0.031比0.320±0.019,P<0.05;0.066±0.031比0.344±0.026,P<0.05;蛋白相对值:0.131±0.012比0.230±0.021,P<0.05;0.131±0.012比0.244±0.010,P<0.05).(3)模型组的[C1-]i高于对照组和干预组(相对值:0.0315±0.0039比0.0164±0.0019,P<0.05;0.0315±0.0039比0.0182±0.0013,P<0.05);干预组稍高于对照组,但差异无统计学意义(相对值:0.0182±0.0013比0.0164±0.0019,P>0.05).结论 (1)脑干KCC2表达下调及[Cl-]i的升高可能参与大鼠急性失眠的病理机制;(2)地西泮可能通过上调KCC2和下调NKCC1的表达,进而降低[Cl-]i而发挥镇静催眠作用.
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文献信息
篇名 阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在对氯苯丙氨酸致急性失眠大鼠模型脑干中的表达
来源期刊 中华医学杂志 学科
关键词 入睡和睡眠障碍 阳离子-氯离子共转运体 KCC2 NKCC1
年,卷(期) 2013,(19) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1507-1511
页数 5页 分类号
字数 4235字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2013.19.019
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨晓苏 中南大学湘雅医院神经内科 167 689 12.0 17.0
2 杨德 中南大学湘雅医院神经内科 6 25 3.0 4.0
3 邹艳群 中南大学湘雅医院神经内科 2 9 1.0 2.0
4 蔺芳菊 中南大学湘雅医院神经内科 2 9 1.0 2.0
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入睡和睡眠障碍
阳离子-氯离子共转运体
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