缺血预处理通过抑制白三烯C4生成减轻大鼠肝缺血再灌注损伤

• 作者: 张大雷 杨树龙 洪芬芳 涂桂林 郭发先
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血预处理 白三烯C4 缺血再灌注损伤 肝
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 537-540
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 2307字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.03.027

摘要

目的:研究缺血预处理(IP)减轻大鼠肝脏缺血再灌注(L/R)损伤是否涉及前炎症因子白三烯C4(LTC4).方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组6只).I/R组:采用大鼠部分(70％左右)肝脏缺血60min再灌注5h模型,缺血前15 min开始至复灌5h经颈外静脉输注生理盐水(3 mL·kg-1 min-1)；假手术组:只麻醉开腹,不阻断肝脏血流；IP组:在I/R前先阻断肝左、中叶血流10 min,然后开放血流10 min,余步骤同I/R模型组.应用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)检查肝组织LTC4含量,同时生化检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝组织谷胱甘肽(GsH-I)含量,以及HE染色法检查肝组织学损伤.结果:肝脏IP处理完全逆转了再灌注5h所致肝组织LTC4含量增加(P＜0.05)；同时增加肝组织GSH含量,明显降低血清ALT和AST活性(P＜0.05),并减轻肝脏组织结构损伤.结论:IP处理减少肝脏I/R期间LTC4堆积,同时伴随血清肝酶释放减少和肝组织结构损伤降低,以及保护肝组织氧化还原状态,表明IP的有利影响可能涉及其在肝脏I/R损伤期间抑制LTC4生成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	洪芬芳	南昌大学基础医学院生理教研室	28	86	5.0	8.0
5	杨树龙	南昌大学基础医学院生理教研室	31	106	6.0	9.0
6	张大雷	南昌大学基础医学院生理教研室	14	76	5.0	8.0
7	涂桂林	南昌大学医学实验教学部	11	25	3.0	4.0
8	郭发先	南昌大学基础医学院生理教研室	2	10	2.0	2.0