猪传染性胃肠炎病毒诱导ST细胞凋亡的初步研究

• 作者: 丁利 戴美玲 童德文 许信刚 赵晓民 黄勇
• 来源期刊: 西北农林科技大学学报（自然科学版）
• 学科: 农学
• 关键词: 猪传染性胃肠炎病毒 猪睾丸细胞(ST细胞) 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2013,（11）
• 所属期刊栏目: 动物医学
• 页码范围: 19-25
• 页数: 7页
• 分类号: S858.282.65+1
• 字数: 5724字
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)感染猪睾丸细胞(ST细胞)后是否可诱导细胞发生凋亡,并对凋亡的信号通路进行初步探究,为进一步揭示TGEV的致病机制提供理论基础.[方法]用TGEV感染对数生长期的ST细胞,同时设立对照组,在感染后不同时间取细胞样品,通过细胞形态观察、细胞活性检测、细胞凋亡率检测和细胞内Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性检测及Western blot分析等方法,研究TGEV感染对ST细胞的影响.[结果]TGEV感染可抑制ST细胞生长,并且呈现病毒感染剂量和感染时间的依赖性.倒置显微镜和荧光显微镜观察结果显示,10 MOI(感染复数)的TGEV感染24 h后,ST细胞出现典型的凋亡特征,细胞皱缩变圆、聚堆,细胞核内染色质固缩.流式细胞仪检测及Caspases活性检测表明,感染TGEV的ST细胞凋亡比例随感染时间的延长而逐渐增加,细胞内Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9活性逐渐升高.Western blot分析表明,Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9无活性的酶原形式随着TGEV感染时间的延长逐渐降解,同时Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活化片段逐渐增加.TGEV感染能够促进FasL和Bax的表达而下调Bcl-2的表达.[结论]TGEV感染能够诱导ST细胞凋亡,Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9及FasL介导的死亡受体通路和Bcl-2家族调控的线粒体凋亡通路,在调控TGEV感染诱导的细胞凋亡过程中可能起着非常重要的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	童德文	西北农林科技大学动物医学院	91	938	15.0	27.0
2	许信刚	西北农林科技大学动物医学院	116	501	10.0	14.0
3	黄勇	西北农林科技大学动物医学院	14	67	5.0	7.0
4	赵晓民	西北农林科技大学动物医学院	11	104	4.0	10.0
5	丁利	西北农林科技大学动物医学院	4	30	3.0	4.0
6	戴美玲	西北农林科技大学动物医学院	1	2	1.0	1.0