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干细胞来源DC与CIK共培养抗K562/A02干细胞的体外研究
干细胞来源DC与CIK共培养抗K562/A02干细胞的体外研究
作者:
司玉玲
孙雯雯
庞华
梁芳芳
窦金霞
原文服务方:
天津医药
白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性
干细胞
树突细胞
杀伤细胞
P糖蛋白
细胞凋亡
K562细胞
摘要:
目的 研究慢性粒细胞白血病(CML)源干细胞体外诱导生成树突细胞(DC)与同来源的细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养,对白血病耐药株K562/A02干细胞(LSC)的杀伤作用.方法 提取BCR/ABL阳性CML患者骨髓单个核细胞(BMMC),流式分选技术分离纯化CD34+CD38-干细胞,体外扩增诱导生成DC.取同来源的CML患者BMMC诱导出CIK.DC与CIK共培养,流式细胞术(FCM)检测其对K562/A02干细胞的凋亡及杀伤情况.光镜下观察细胞形态,FCM分析DC和CIK免疫表型、K562/A02及DC的p-糖蛋白(P-gp)表达情况,荧光原位杂交(FISH)检测BCR/ABL融合基因在LSC及DC中的表达.结果 LSC能成功诱导为成熟DC,且LSC来源DC的P-gp阳性表达率约为51.8%.DC免疫表型CD40、CD80、CD83、CD86以及HLA-DR的表达率均高于共培养前;共培养后CIK免疫表型CD3、CD8、CD56的表达率高于单独培养的CIK,差异均有统计学意义(P<0.01).DC与CIK共培养后对CD34+CD38干细胞的杀伤效应明显高于单独培养的CIK.CIK、DC-CIK均可诱导K562/A02细胞凋亡,凋亡率分别为(32.56±3.20)%、(40.21±3.09)%,且2组比较差异有统计学意义(P<0.01),但对CD34+CD38干细胞无明显的诱导凋亡作用.结论 来源LSC的DC功能正常,同时该来源DC联合CIK能杀伤K562/A02干细胞,但对其无明显凋亡作用.
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P糖蛋白
肿瘤干细胞来源的DC-CIK对同源肿瘤细胞的杀伤作用
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树突细胞
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细胞因子诱导的杀伤细胞
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文献信息
篇名
干细胞来源DC与CIK共培养抗K562/A02干细胞的体外研究
来源期刊
天津医药
学科
关键词
白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性
干细胞
树突细胞
杀伤细胞
P糖蛋白
细胞凋亡
K562细胞
年,卷(期)
2013,(4)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
289-292,后插1
页数
5页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.0253-9896.2013.04.001
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
司玉玲
天津市第四中心医院肿瘤血液科
33
106
6.0
8.0
2
庞华
天津市第四中心医院肿瘤血液科
34
105
7.0
8.0
3
孙雯雯
天津市第四中心医院中心实验室
14
65
5.0
7.0
4
窦金霞
天津市第四中心医院中心实验室
18
93
5.0
8.0
5
梁芳芳
天津医科大学研究生院
1
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研究主题发展历程
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白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性
干细胞
树突细胞
杀伤细胞
P糖蛋白
细胞凋亡
K562细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
天津医药
主办单位:
天津市医学科学技术信息研究所
出版周期:
月刊
ISSN:
0253-9896
CN:
12-1116/R
开本:
大16开
出版地:
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
邮发代号:
创刊时间:
1959-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
9550
总下载数(次)
0
总被引数(次)
34139
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