CaMKⅡ和SynGAP在大鼠脑缺血中的神经保护作用

• 作者: 公衍道 宋波 敖强
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 脑缺血 Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ 突触Ras-GTP酶激活蛋白 丝氨酸磷酸化 神经保护
• 年，卷（期）: 2013,（20）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 3289-3291
• 页数: 3页
• 字数: 2638字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2013.20.009

摘要

目的:研究脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化、CaMKⅡ与SynGAP的相互作用及内在机制.方法:利用大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,通过免疫沉淀和免疫印迹的手段观察CaMKⅡ自身磷酸化、从胞浆转位到胞膜以及SynGAP的丝氨酸磷酸化,并利用脑室注射CaMKⅡ的特异性抑制剂观察上述指标的变化.结果:脑缺血导致胞膜部分总的CaMKⅡ和磷酸化的CaMKⅡ的水平均显著升高,CaMKⅡ与SynGAP的结合显著高于对照组,SynGAP的丝氨酸磷酸化水平也显著升高;CaMKⅡ的抑制剂KN62能抑制CaMKⅡ的自身磷酸化、SynGAP的丝氨酸磷酸化以及CaMKⅡ和SynGAP的相互结合,但对胞膜CaMKⅡ的水平没有影响.结论:脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化是由CaMKⅡ所催化的,SynGAP发生丝氨酸磷酸化后导致激活MAPK信号通路,在缺血过程中可能为一种细胞应激反应,对神经元起保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	公衍道	清华大学生命科学学院	22	179	7.0	13.0
2	敖强	清华大学玉泉医院神经中心	27	139	7.0	11.0
3	宋波	清华大学生命科学学院	3	3	1.0	1.0