磷脂酰肌醇3激酶通路对大鼠肺动脉平滑肌细胞分化状态和增殖活性的调控作用

• 作者: 余莉 强巴措珍 李春雨 王小双 王涛 秦超毅 范志宇 谢亮 高正祥
• 来源期刊: 中华实用儿科临床杂志
• 关键词: 磷脂酰肌醇3激酶 肺动脉平滑肌细胞 去分化 增殖
• 年，卷（期）: 2013,（18）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1417-1421
• 页数: 5页
• 字数: 5436字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-428X.2013.18.017

摘要

目的 研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)分化状态和增殖活性的调控作用.方法 体外培养雄性SD大鼠PASMC并传至第3代用于实验,将细胞分为8组:空白对照组,血小板源性生长因子(PDGF)诱导组,二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组,LY294002干预组,小分子干扰RNA(siRNA)干预组,Control-siRNA对照组,空病毒对照组,重组腺病毒诱导组.用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测重组腺病毒及siRNA转染的PASMC中PI3K α调节亚基(PIK3CA)的表达情况,用Western blot检测平滑肌α肌动蛋白(α-SM actin)的表达水平,用RT-qPCR检测α-SM actin mRNA水平,用四甲基偶氮唑盐(MMT)比色实验及噻唑盐细胞计数-8(CCK-8)试剂盒检测PASMC的增殖活性.结果 重组腺病毒诱导组PASMC中PIK3CA mRNA水平高于空白对照组(P＜0.05),siRNA干预组中PIK3CA mRNA水平低于空白对照组(P＜0.05).与空白对照组相比,PDGF诱导组α-SM actin的mRNA水平和蛋白表达水平明显降低(P均＜0.05),增殖活性增高(P＜0.05),LY294002可阻断PDGF-BB诱导的α-SM actin的基因转录、蛋白表达及PASMC增殖(P＜0.05),予PIK3 CA-siRNA干预也可抑制PDGF-BB诱导的α-SM actin mRNA水平、蛋白表达水平及细胞增殖活性(P均＜0.05)；重组腺病毒诱导组α-SM actin的mRNA水平和蛋白表达水平与空白对照组相比也明显降低(P均＜0.05),增殖活性增高(P＜0.05).结论 在肺血管重构过程中,PI3K通路对大鼠PASMC去分化和细胞增殖具有正向调控作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王涛	四川大学华西第二医院儿科	151	897	15.0	23.0
2	余莉	四川大学华西第二医院儿科	18	63	4.0	7.0
3	范志宇	四川大学华西第二医院儿科	6	101	4.0	6.0
4	李春雨	西部妇幼医学研究院肺血管重构研究室	2	4	1.0	2.0
5	秦超毅	西部妇幼医学研究院肺血管重构研究室	2	4	1.0	2.0
6	谢亮		2	4	1.0	2.0
7	王小双	绵阳市中心医院儿科	8	37	3.0	6.0
8	高正祥	攀枝花市中心医院儿科	2	4	1.0	2.0
9	强巴措珍	四川大学华西第二医院儿科	4	14	3.0	3.0