小胶质细胞介导帕金森病小鼠的氧化应激损伤*★

• 作者: 朱沂 王珊珊 陆明佳
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 组织构建细胞学实验 帕金森病 百草枯 小胶质细胞 酪氨酸羟化酶 超氧化物歧化酶 还原性谷胱甘肽 谷胱甘肽过氧化物酶 丙二醛 氧化应激反应 动物模型 省级基金 组织构建图片文章
• 年，卷（期）: 2013,（11）
• 页码范围: 2001-2006
• 分类号: R318
• 字数: 5866字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2013.11.015

摘要

背景:研究证实,小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶可增加多巴胺能神经元对百草枯的摄取,造成百草枯对多巴胺能神经元的特异性杀伤作用.帕金森病的黑质纹状体存在小胶质细胞的激活,但其产生氧化应激作用机制尚不明确.目的:建立帕金森病小鼠模型,观察小胶质细胞介导的氧化应激损伤在帕金森病中的作用.方法:36只 C57BL/6小鼠随机分为帕金森病模型组和对照组,每组18只.以腹腔注射百草枯10 mg/kg为模型组,等体积生理盐水为对照组,分别观察小鼠行为活动改变.采用高效液相法测定两组小鼠黑质纹状体多巴胺的含量及免疫组织化学方法检测两组小鼠黑质部位酪氨酸羟化酶、mac-1蛋白表达,同时应用化学比色法测定两组小鼠黑质部位超氧化物歧化酶、还原性谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛水平的变化.结果与结论:模型组小鼠自发行为活动较对照组减少(P <0.05).高效液相法检测模型组小鼠黑质纹状体多巴胺含量及酪氨酸羟化酶蛋白的表达均显著低于对照组(P <0.05),mac-1蛋白表达高于对照组(P <0.05).模型组超氧化物歧化酶、还原性谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶活性较对照组均显著下降(P <0.05),丙二醛水平较对照组显著升高(P <0.05).提示中脑黑质部位小胶质细胞的激活致使氧化应激反应增强及抗氧化保护作用减弱可能是引起帕金森病发病的重要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱沂	新疆维吾尔自治区人民医院神经内科	103	355	9.0	12.0
2	陆明佳	新疆维吾尔自治区人民医院神经内科	13	22	3.0	4.0
3	王珊珊	新疆维吾尔自治区人民医院神经内科	3	12	2.0	3.0