心肌梗死模型大鼠心肌组织基因表达变化及缝隙连接相关基因分析

• 作者: 吴爱明 娄利霞 张冬梅 朱海燕 王硕仁 翟建英 赵明镜
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 心肌梗死 心律失常 基因芯片 缝隙连接
• 年，卷（期）: 2013,（8）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 964-966
• 页数: 3页
• 分类号: R542.2|R256.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1349.2013.08.039

摘要

目的 研究心肌梗死(MI)模型大鼠心肌组织基因表达的变化并具体分析缝隙连接细胞通路(pathway)的相关基因改变.方法 大鼠随机分为假手术组和模型组,采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立MI模型,假手术组只穿线,不结扎.造模1个月后,进行基因芯片检测和生物信息学分析.并采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测心肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)、酪蛋白激酶1(CK1)的mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠共筛选出表达上调的基因3 136条,下调的基因2 222条.这些差异基因涉及的pathway包括了新陈代谢、遗传和环境信息处理、细胞的运动、生长、死亡以及细胞间通讯等众多方面.其中与心电活动相关的Cx43及其上游CK1和PKC的基因表达出现了差异.Real-time PCR提示,与假手术组比较,模型组Cx43和CK1 mRNA表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01),PKC mRNA表达显著增加(P＜0.05).相关分析,MI大鼠心肌组织Cx43 mRNA表达与CK1 mRNA呈显著正相关(r=0.765,P＜0.01),与PKC mRNA呈显著负相关(r=-0.645,P＜0.05).结论 MI后心肌组织出现了复杂的基因表达变化和pathway改变,与心电活动相关的Cx43 mRNA表达受CK1正调节,受PKC负调节,Cx43、CK1和PKC mRNA的异常是MI后心律失常发生的重要分子病理机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王硕仁		146	2356	26.0	40.0
2	娄利霞		28	89	6.0	8.0
3	张冬梅		65	486	13.0	20.0
4	赵明镜		53	754	16.0	26.0
5	吴爱明	北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室	31	190	10.0	12.0
6	朱海燕		24	178	8.0	13.0
7	翟建英		7	77	4.0	7.0