大鼠脊髓小胶质细胞CX3CR1/ERK5信号通路在神经病理性疼痛中的作用

• 作者: 卢波 姚娟 孙建良 肖纯 雷卫平
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 受体趋化因子 细胞外信号调节激酶类 小神经胶质细胞 神经痛
• 年，卷（期）: 2013,（25）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1997-2000
• 页数: 4页
• 字数: 3517字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2013.25.016

摘要

目的 探讨脊髓小胶质细胞CX3CR1/ERK5信号通路在神经病理性疼痛中的作用.方法 建立脊神经结扎(SNL)疼痛模型,检测大鼠脊髓p-ERK5表达的改变及其表达的细胞类型.鞘内注射ERK5反义寡核苷酸,观察抑制脊髓ERK5表达对SNL大鼠PWT与TWL的影响,以确定ERK5在神经病理性疼痛中的作用.SNL大鼠鞘内注射CX3CR1中和抗体,观察阻断该受体对ERK5活化的影响；鞘内注射CX3CR1的配体CX3CL1,观察CX3CL1能否激活脊髓小胶质细胞和ERK5,以及预先抑制ERK5表达能否逆转CX3CL1的作用,以判定神经病理性疼痛条件下CX3CR1对ERK5的调节作用.结果 与假手术组相比,SNL大鼠术后脊髓p-ERK5免疫反应阳性细胞表达增加(61.75±11.52比2.2±0.12; 58.01 ±10.45比1.1 ±0.11)(P＜0.05),荧光双标结果表明p-ERK5主要表达于小胶质细胞.抑制脊髓ERK5表达有效缓解SNL所致的热(13.48±2.0)s比(18.0±3.7)s;(11.6 ±2.3)s比(17.7 ±1.4)s(P＜0.05)与机械(15.42 ±3.46)g比(22.7±3.2)g；(13.6±2.9)g比(21.4±4.1)g痛敏(P＜0.05).与对照组相比,阻断CX3CR1可有效减少SNL大鼠脊髓ERK5的活化(30±9)比(58±12)；(50±12)比(36±4)(P＜0.05).抑制脊髓ERK5的表达缓解鞘内注射CX3CL1所致痛觉过敏与小胶质细胞活化.结论 在神经病理性疼痛条件下,CX3CL1/CX3CR1通过激活脊髓小胶质细胞ERK5,调节脊髓小胶质细胞的活化,该通路参与了脊髓疼痛信号的转导过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙建良	嘉兴市第一医院麻醉科	26	159	7.0	12.0
2	肖纯	嘉兴学院附属第一医院麻醉科	4	17	3.0	4.0
3	卢波	温州医学院麻醉系	9	87	5.0	9.0
4	姚娟	温州医学院麻醉系	6	73	4.0	6.0
5	雷卫平	温州医学院麻醉系	1	8	1.0	1.0