脑缺血合并高脂血症模型大鼠脑组织的病理改变**☆

• 作者: 宋军营 张振强 李澎涛 潘彦舒 贾亚泉
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 组织构建实验造模 高脂血症 单纯脑缺血 基础性病变 脑组织 病理学分析 脑缺血 TTC染色 苏木精-伊红染色 部级基金
• 年，卷（期）: 2013,（33）
• 页码范围: 5981-5987
• 页数: 7页
• 分类号: R318
• 字数: 7142字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2013.33.013

摘要

背景：大多数脑缺血是在高血压、高脂血症、糖尿病等基础病变条件下发生的。因此，构建高脂血症复合脑缺血大鼠模型，研究基础性病变对脑缺血的影响具有重要意义。<br>　　目的：观察高脂血症复合脑缺血大鼠模型脑组织病理学改变，及其高脂血症病理因素对脑缺血的影响。<br>　　方法：实验以高脂饲料喂养大鼠制备高脂血症大鼠模型，然后线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型，建模成功后3，7 d，采用TTC染色的方法，观察各组大鼠脑组织缺血部位体积，苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织缺血边缘区组织病理学改变，透射电镜观察各组大鼠脑组织缺血边缘区细胞超微结构改变。<br>　　结果与结论：TTC染色结果显示高脂+脑缺血7 d组大鼠的脑缺血部位体积明显减小。苏木精-伊红染色结果显示所有脑缺血模型都呈典型的缺血性改变，脑缺血7d的小胶质细胞数量比3d的明显减少，高脂+脑缺血7d相对于3 d的变化更明显。超微结构显示所有脑缺血模型的神经元和胶质细胞核膜皱缩，线粒体嵴基本完全消失，内皮细胞线粒体减少，神经突触的突触小泡大部分溶解，缺血7 d，尤其是高脂+脑缺血7 d的上述损伤减轻，神经元变性、坏死减少，线粒体损伤恢复，线粒体嵴也明显增多，神经突触的突触小泡明显恢复。说明高脂血症促进了脑缺血损伤的恢复，其原因可能是高脂血症因素激活了体内某种保护机制。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张振强		108	465	10.0	15.0
2	李澎涛		159	2564	24.0	44.0
3	潘彦舒		56	422	9.0	19.0
4	贾亚泉		27	150	7.0	10.0
5	宋军营		44	202	8.0	12.0