ERK信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的人气道平滑肌细胞增殖中的作用

• 作者: 李宁 沈彬 牛毅 程远雄 谢浩俊
• 来源期刊: 广东医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 气道平滑肌细胞 增殖 细胞周期蛋白D1 ERK信号通路
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 352-355
• 页数: 4页
• 字数: 4491字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨ERK信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)增殖中的作用.方法原代培养人ASMC,传代后给予不同干预剂刺激,分为对照组、AngⅡ组、Losartan组、AngⅡ+ Losartan组、PD98059组、AngⅡ+ PD98059组,用MTT法检测细胞生长情况,流式细胞术PI单染法检测细胞周期,实时荧光定量PCR及Western Blot检测Cyclin D1表达水平,Western Blot检测ERK1/2磷酸化水平.结果比较各组细胞A490值、S+G2/M期细胞百分比、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平、ERK1/2磷酸化水平,AngⅡ组[0.531±0.043、(18.8±3.1)%、1.57±0.26、0.527±0.082、0.641±0.153]显著高于对照组[0.386±0.021、(11.0±3.1)%、1.00±0.17、0.224±0.074、0.306±0.049],差异均有统计学意义(P＜0.01);AngⅡ+ Losartan组[0.395±0.018、(9.6±1.6)%、0.91±0.21、0.291±0.094、0.212±0.073]显著低于AngⅡ组,差异均有统计学意义(P＜0.01);AngⅡ+ PD98059组[0.389±0.028、(11.9±2.9)%、0.84±0.04、0.226±0.047、0.211±0.060]显著低于AngⅡ组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 AngⅡ通过激活ERK信号通路促进人ASMC增殖,阻断ERK通路可抑制AngⅡ诱导的人ASMC增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	程远雄	南方医科大学南方医院呼吸内科	34	126	6.0	9.0
2	谢浩俊	南方医科大学南方医院呼吸内科	4	33	2.0	4.0
3	牛毅	南方医科大学南方医院呼吸内科	3	16	2.0	3.0
4	沈彬	南方医科大学南方医院呼吸内科	3	16	2.0	3.0
5	李宁	广东省汕头市中心医院呼吸内科	2	14	1.0	2.0