胰岛素在巨噬细胞泡沫化过程中对Toll样受体4表达的影响及其机制

• 作者: 张荣庆 李妍 王海昌 程锦 闫浩 马美娟 高峰
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: TLR4 胰岛素 巨噬细胞 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2013,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1605-1608,1604
• 分类号: R977.15|R543.5|R587.1
• 语种: 中文

摘要

目的:观察胰岛素对巨噬细胞破泡沫化过程中Toll样受体4(TLR4)表达及IL-6、TNF-α分泌的影响.方法:采用体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导建立泡沫细胞模型,分为对照组、ox-LDL组、用胰岛素组、PI3K-AKT抑制剂组.油红O染色观察泡沫细胞模型的建立,取细胞上清用ELISA法检测白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平；流式细胞术检测膜蛋白TLR4表达量,Western-blot检测TLR4、核因子-κB (NF-κB)的表达水平.结果:与对照组相比,ox-LDL处理过的巨噬细胞可向泡沫细胞转换,同时TLR4、NF-κB蛋白表达水平以及IL-6、TNF-α水平显著增加(P＜0.05)；而使用胰岛素干预后ox-LDL的作用显著减弱,TLR4、NF-κB蛋白表达水平以及IL-6、TNF-α水平显著降低(P ＜0.05 vs ox-LDLgroup)；而使用PI3K-AKT抑制剂干预后,抑制剂显著降低胰岛素的作用,TLR4、NF-κB蛋白表达水平以及IL-6、TNF-α水平显著升高(P ＜0.05 vs ox-LDL+ insulin).结论:ox-LDL可诱导巨噬细胞向泡沫细胞转化,同时上调TLR4及NF-κB蛋白表达,增加炎性因子分泌,促进了AS进程,而胰岛素可使ox-LDL的作用显减弱,减少TLR4、NF-κB蛋白表达及炎性因子分泌,从而减轻AS进程,其机制可能与胰岛素通过PI3K-AKT抑制TLR4-NF-κB通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王海昌	第四军医大学西京医院心内科	322	1426	17.0	22.0
2	张荣庆	第四军医大学西京医院心内科	141	706	13.0	16.0
3	李妍	第四军医大学西京医院心内科	72	311	11.0	14.0
4	高峰	第四军医大学基础部生理教研室	80	594	13.0	20.0
5	程锦	第四军医大学西京医院心内科	7	77	5.0	7.0
6	闫浩	第四军医大学西京医院心内科	3	12	2.0	3.0
7	马美娟	第四军医大学西京医院心内科	4	7	2.0	2.0