厄贝沙坦对大鼠胰岛细胞凋亡的影响及机制研究

• 作者: 冼晶 李励 梁杏欢 蔡劲薇 邝晓聪
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 厄贝沙坦 高葡萄糖 胰岛细胞 凋亡 氧化应激
• 年，卷（期）: 2013,（26）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 11-15
• 页数: 5页
• 分类号: R255|Q813.11
• 字数: 2949字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究厄贝沙坦对体外高糖培养SD大鼠胰岛细胞凋亡的影响并探讨可能机制.方法 取健康雄性SD大鼠胰岛原代分离培养,分为正常糖组(NG组)、高糖组(HG组)、正常糖加厄贝沙坦干预组(NG+A组)、高糖加厄贝沙坦干预组(HG+A组),每组6个样本,每个样本20个胰岛,各组培养24h.采用FQ-RT-PCR扩增RAS成分AT1R、AngⅡ,RT-PCR检测NADPH氧化酶亚型p22phox、gp91phox mRNA表达,TUNEL法检测细胞凋亡率,化学比色法测定胰岛细胞总的氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光苷肽(GSH)、丙二醛(MDA).结果 ①HG组AT1R、AngⅡ mRNA表达、p22phox、gp 91 phoxmRNA表达、胰岛细胞凋亡率、MDA明显高于NG组(P ＜0.005),TAOC、SOD、GSH明显下降(P ＜0.005).②厄贝沙坦干预后AT1R、AngⅡmRNA表达、p22phox、gp91phox mRNA表达、胰岛细胞凋亡率、MDA明显下降(P＜0.005),TAOC、SOD、GSH明显上升(P ＜0.005).结论 高糖导致胰岛细胞凋亡增加,厄贝沙坦拮抗高糖环境中胰岛细胞凋亡,可能与抑制AT1R、AngⅡmRNA表达,阻断RAS通路以及抑制NADPH氧化酶介导的氧化应激有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邝晓聪	广西医科大学病理生理学教研室	129	584	12.0	18.0
2	梁杏欢	广西医科大学第一附属医院内分泌科	81	230	8.0	10.0
3	李励	广西医科大学第一附属医院内分泌科	23	40	4.0	4.0
4	冼晶	广西医科大学第一附属医院内分泌科	35	100	5.0	6.0
5	蔡劲薇	广西医科大学第一附属医院内分泌科	34	60	4.0	5.0