背景:系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫性疾病,其主要病理机制与T、B淋巴细胞异常活化有关,由于系统性红斑狼疮产生多种病理性自身抗体和免疫复合物,沉积在中小血管或抗体直接侵袭血管导致管壁的炎性坏死,使血管腔变窄,促进血栓形成,导致局部组织缺血和功能障碍。间充质干细胞具有抗炎、调节系统性红斑狼疮的T、B细胞免疫紊乱、修复免疫炎性血栓形成的作用。<br> 目的:总结系统性红斑狼疮免疫性血栓形成的发病机制,介绍间充质干细胞治疗系统性红斑狼疮免疫性血栓形成的机制及临床应用前景。<br> 方法:以“systemic lupus erythematosus,mesenchymal stem cel ,thrombosis,T cel s,B cel ,immunity”为检索词,检索Pubmed数据库、Springlink数据库、ScienceDirect数据库、HighWire数据库,检索年限为1990年1月至2013年6月,限定语种为英文;以“系统性红斑狼疮、间充质干细胞、血栓形成、T细胞、B细胞、炎症因子”为检索词,检索CNKI数据库、万方数据库、维普数据库,检索年限为1990年1月至2013年6月,限定语种为中文。共检索267篇文献,选择其中48篇文献进行分析。<br> 结果与结论:间充质干细胞具有高度自我更新能力和多向分化潜能,它通过抑制 T细胞的增殖活化,改变 T细胞亚群比例,抑制T细胞因子γ-干扰素、白细胞介素4分泌,从而协调系统性红斑狼疮体内的免疫平衡。间充质干细胞抑制B细胞的增殖趋化功能,抑制B细胞分泌致病性免疫球蛋白IgM、IgG、IgA,减少系统性红斑狼疮体内抗体及免疫复合物的沉积,使血管壁免遭其侵袭破坏,炎症细胞因子分泌减少,维持凝血-抗凝系统平衡,改变系统性红斑狼疮的血栓形成。