高氧肺损伤形成过程中小窝蛋白-1、TGF-β1表达关系的体内外研究

• 作者: 党嘉文 冯志强 孙鸿燕 李清平 翟雪松 董文斌 雷小平
• 来源期刊: 重庆医学
• 关键词: 高氧肺损伤 小窝蛋白-1 转化生长因子β1 早产鼠 纤维化
• 年，卷（期）: 2013,（18）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2067-2070
• 页数: 4页
• 字数: 3695字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2013.18.004

摘要

目的 通过建立高氧肺损伤动物模型和体外细胞培养的方法,从体内和体外两方面来研究小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β1的表达关系,以探讨其发病机制.方法 (1)体内实验:建立早产鼠高氧肺损伤模型.于给氧后1、3、7 d留取肺组织标本,在光学显微镜下观察肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1的表达水平.(2)体外实验:建立高氧A549细胞损伤模型.于给氧后12、24、48 h收集细胞,免疫荧光双染检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1表达水平的相关性.结果 (1)体内结果:小窝蛋白-1在对照组肺组织中均有较高水平表达.与对照组比较,高氧组肺组织caveolin-1的表达水平出现降低,在3 、7 d明显降低(P<0.05);TGF-β1在对照组肺组织中均有较低水平表达.与对照组比较,高氧组肺组织TGF-β1的表达水平升高,在3、7 d明显升高(P<0.05).(2)体外结果:对照组,小窝蛋白-1的高表达伴随着TGF-β1的低表达;高氧组,随着通氧时间的延长,小窝蛋白-1表达逐渐减弱,TGF-β1表达逐渐增强.结论 在高氧肺损伤的发生、发展过程中,Caveolin-1表达显著性减少,TGF-β1表达持续性增多,二者呈拮抗关系,提示Caveolin-1可能通过下调TGF-β1的产生而具有抗纤维化能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯志强	泸州医学院生理学教研室	108	528	11.0	17.0
2	孙鸿燕	泸州医学院护理学院	26	209	9.0	13.0
3	董文斌	泸州医学院附属医院新生儿科	123	667	15.0	17.0
4	李清平	泸州医学院附属医院新生儿科	61	316	10.0	15.0
5	翟雪松	泸州医学院附属医院新生儿科	53	263	9.0	13.0
6	雷小平	泸州医学院附属医院新生儿科	48	237	9.0	13.0
7	党嘉文	泸州医学院附属医院新生儿科	6	26	3.0	5.0