原文服务方: 中国全科医学       
摘要:
目的 探讨瘦素、瘦素受体、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)(p85α)以及蛋白激酶B(PKB)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的表达及临床意义.方法 选取2007年5-9月武汉市中心医院肝胆外科收治的术前B超诊断为脂肪肝,术中肝穿刺活组织检查证实为NAFLD 的患者30例为NAFLD组;另选择同时期因胆囊结石(静止期)及胆囊息肉住院的肝功能正常者30例为对照组,检测两组患者血清瘦素水平,并采用免疫组织化学法检测两组患者肝细胞中瘦素、瘦素受体、PI3-K(p85α)及PKB的表达,分析其相关性.结果 NAFLD组患者血清瘦素水平为(10.90±3.39)μg/L,较对照组的(5.55±1.96)μg/L升高(t=-7.841,P<0.05).NAFLD组较对照组肝细胞瘦素、瘦素受体水平及PI3-K(p85α)光密度值增高,PKB光密度值降低(P<0.05).NAFLD组患者血清瘦素水平与肝组织中瘦素光密度值,肝细胞中瘦素光密度值与PI3-K(p85α) 光密度值均呈正相关(r值分别为0.413和0.365,P<0.05);肝细胞中PI3-K(p85α) 光密度值与PKB光密度值,血清瘦素水平与肝细胞中PKB光密度值均呈负相关(r值分别为-0.854和-0.923,P<0.05).对照组患者血清瘦素水平与肝细胞中瘦素光密度值,肝细胞中瘦素光密度值与PI3-K(p85α) 光密度值,PI3-K(p85α) 光密度值与PKB光密度值,血清瘦素水平与PKB光密度值均呈正相关(r值分别为0.593、0.795、0.840和0.686,P<0.05).结论 NAFLD患者中瘦素及瘦素受体表达增高,PKB表达降低,瘦素的过度表达不能活化PKB,存在瘦素抵抗.瘦素/PI3-K激活PKB的缺陷可能是NAFLD瘦素抵抗的一种新的机制.
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文献信息
篇名 瘦素和瘦素受体及其下游信号通路在非酒精性脂肪性肝病中的表达及临床意义研究
来源期刊 中国全科医学 学科
关键词 瘦素 受体,瘦素 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 脂肪肝,非酒精性
年,卷(期) 2013,(35) 所属期刊栏目 专题研究
研究方向 页码范围 4126-4130
页数 5页 分类号 R575
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-9572.2013.12.035
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴杰 湖北省武汉市中心医院消化内科 16 86 6.0 8.0
2 张姮 湖北省武汉市中心医院消化内科 7 55 4.0 7.0
3 黄晓东 湖北省武汉市中心医院消化内科 10 32 3.0 5.0
4 徐丹 湖北省武汉市中心医院消化内科 7 14 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
瘦素
受体,瘦素
磷脂酰肌醇3-激酶
蛋白激酶B
脂肪肝,非酒精性
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国全科医学
旬刊
1007-9572
13-1222/R
大16开
1998-01-01
chi
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