酒精性肝病患者血清瘦素及其受体基因Gln223Arg多态性变化

• 作者: 曾俊涛 陈静
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 酒精性肝病 瘦素 瘦素受体 基因多态性
• 年，卷（期）: 2013,（48）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 10-12
• 页数: 3页
• 分类号: R575.5
• 字数: 1802字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2013.48.004

摘要

目的 观察酒精性肝病患者血清瘦素(Lep)水平及其受体(LEPR)基因Gln223Arg多态性变化,并探讨其意义.方法 选择酒精性肝病患者106例,其中酒精性脂肪性肝炎45例(AH组),酒精性肝硬化61例(AC组),同期健康体检者65例作为对照组.采用ELISA法检测血清Lep,葡萄糖氧化酶—过氧化物酶法检测空腹血糖(FPG),化学发光免疫分析法检测空腹血清胰岛素(FINS),PCR-RFLP法检测LEPR基因Gln223Arg多态性,并计算HOMA-IR.结果 AH组血清Lep、HOMA-IR分别为(8.95±1.81) ng/mL、2.44±0.25,AC组分别为(10.57±2.00) ng/mL、3.21 ±0.17,对照组分别为(4.44±0.81) ng/mL、1.77 ±0.18;AH组、AC组与对照组比较,P均＜0.05.AH组、AC组血清Lep与HOMA-IR均呈正相关(r=0.45、0.38,P均＜0.01).AH组AA、A/G、GG的例数分别为3、11、31例,AC组分别为0、25、36例,对照组分别为1、12、52例;AC组与对照组比较,P＜0.05.结论 酒精性肝病患者血清Lep、HOMA-IR水平升高,AC组患者LEPR基因Gln223 Arg杂合基因频率高于健康人群,可能通过胰岛素—瘦素轴促进胰岛素抵抗,影响体内脂肪代谢,参与酒精性肝病的发病机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈静		19	70	5.0	7.0
2	曾俊涛		19	75	5.0	8.0