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摘要:
目的 探讨实验性肺血栓栓塞症大鼠肺炎症反应的变化及阿托伐他汀的干预作用.方法 42只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肺栓塞模型组(PTE组)、阿托伐他汀干预组(Statin组).采用自体血栓回输法建立肺栓塞大鼠动物模型,取动脉血行血气分析,取肺组织行常规病理检查,免疫组化测定P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)及TNF-α在肺组织中的表达.结果 PTE组明显缺氧,且肺组织炎症损伤较Statin组明显.PTE组肺组织P38MAPK、TNF-α表达较Sham组表达增强,Statin组与PTE组相比表达减弱,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 急性肺动脉栓塞可引起P38MAPK信号通路参与的炎症反应的激活,阿托伐他汀可以从某种程度上抑制P38MAPK、TNF-α的表达,从而减轻炎症反应.
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文献信息
篇名 实验性肺血栓栓塞症大鼠肺炎症反应的变化及阿托伐他汀的干预作用
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 肺血栓栓塞症 P38促分裂原活化蛋白激酶 肿瘤坏死因子-α 阿托伐他汀 大鼠
年,卷(期) 2013,(13) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 39-41
页数 3页 分类号 R563.5
字数 2176字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2013.13.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈良华 54 191 8.0 12.0
2 赵希军 14 46 5.0 6.0
3 宋蓓蓓 1 1 1.0 1.0
4 刘现亮 11 33 3.0 5.0
5 姚力 2 9 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
肺血栓栓塞症
P38促分裂原活化蛋白激酶
肿瘤坏死因子-α
阿托伐他汀
大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
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42
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199298
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