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摘要:
目的:探讨P57kip2、CDK5在神经管发育缺陷(NTD)发生过程中与正常组织的差异表达,为研究正常神经胚形成的分子机制提供线索。方法用含有1100余个已知基因的中密度芯片比较胚胎(embryonic,E)9.5、10.5d正常与同期维甲酸(RA)诱导致NTD小鼠神经管组织的P57kip2、CDK5基因表达差异,并对芯片结果进行Northern杂交验证。结果通过比较P57kip2、CDK5基因在正常E9.5d与E10.5d、E9.5d-NTD、E10.5d-NTD的表达差异,发现在正常神经胚形成前后P57kip2、CDK5表达显著上调,在RA诱导致NTD(包括E9.5d与E10.5d两个时相)P57kip2、CDK5在RA作用后呈现下调趋势。结论P57kip2、CDK5参与了神经管发育缺陷的发生过程,为研究正常神经胚形成的分子机制提供了有益线索。
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文献信息
篇名 P57Kip2、CDK5在维甲酸致神经管发育缺陷模型中基因表达差异
来源期刊 重庆医学 学科
关键词 神经管 神经胚形成 基因芯片 维甲酸 P57kip2 CDK5
年,卷(期) 2013,(28) 所属期刊栏目 论 著
研究方向 页码范围 3344-3346
页数 3页 分类号
字数 3719字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2013.28.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 游潮 四川大学华西医院神经外科 434 2563 21.0 34.0
2 徐宏 四川省德阳市人民医院神经外科 35 54 4.0 6.0
3 韩杨云 四川省德阳市人民医院神经外科 19 35 4.0 5.0
4 杨忠 第三军医大学神经生物教研室 73 447 10.0 17.0
5 李新军 四川省德阳市人民医院神经外科 15 12 2.0 3.0
6 孙中书 四川省德阳市人民医院神经外科 10 9 2.0 2.0
7 龙晓东 四川省德阳市人民医院神经外科 7 6 2.0 2.0
8 李红丽 第三军医大学神经生物教研室 45 138 8.0 10.0
9 曾义 四川省人民医院神经外科 8 10 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
神经管
神经胚形成
基因芯片
维甲酸
P57kip2
CDK5
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
出版文献量(篇)
30732
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32
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193615
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