阻断Notch信号的角质形成细胞对成纤维细胞胶原合成的影响

• 作者: 刁建升 夏炜 李冰 李辉超 楚菲菲 王大雷 郭树忠 闫伦
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 生物学
• 关键词: Notch信号 角质形成细胞 成纤维细胞 复合培养模型 Ⅰ型胶原
• 年，卷（期）: 2013,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1426-1429,1445
• 分类号: Q813.1
• 语种: 中文

摘要

目的:本课题组前期工作已经证明阻断Notch信号对角质形成细胞的分泌功能有所影响,使其分泌的多种促纤维化因子发生改变.本实验将探讨在复合培养的条件下,通过调节角质形成细胞中的Notch信号,了解其对成纤维细胞collagen-1合成的影响.方法:运用角质形成细胞-成纤维细胞复合培养的模型,于复合培养前3天进行血清刺激或者γ-分泌酶抑制剂DAPT阻断角质形成细胞中的Notch信号,即在角质形成细胞分化前进行干预.然后提升至气液交界面使其达到复层生长和终末分化,后与成纤维细胞共培养,观察阻断Notch信号后的角质形成细胞对成纤维细胞合成collagen-1的影响.结果:在分化前,给予角质形成细胞血清刺激,在复合培养0小时,Notch-1、Jagged-1表达明显升高(P＜0.05),在复合培养第一天,p21表达上调、p63表达下降(P＜0.05),表明在复合培养时,角质形成细胞中的Notch信号明显活化.通过在血清刺激前给予DAPT预处理,在复合培养0小时,角质形成细胞中Notch信号下游分子p21和p63的表达恢复至无血清刺激水平(P＜0.05),表明DAPT组确实阻断了角质形成细胞中的Notch信号.而DAPT组的成纤维细胞collagen-1的表达相对于血清刺激组明显下降,而与无血清组无明显差异,表明阻断Notch信号后的角质形成细胞在复合培养条件下,确实能够抑制成纤维细胞collagen-1的表达,使其合成collagen-1的量恢复至无血清刺激水平.结论:DAPT能够阻断Notch信号的活化,用阻断Notch信号后的角质形成细胞与成纤维细胞共培养,能够明显抑制成纤维细胞合成Ⅰ型胶原的能力,从而抑制瘢痕的增生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭树忠	第四军医大学西京医院整形外科	388	3242	24.0	35.0
2	李冰	第四军医大学西京医院整形外科	55	233	8.0	12.0
3	夏炜	第四军医大学西京医院整形外科	83	683	13.0	22.0
4	刁建升	第四军医大学西京医院整形外科	23	115	7.0	8.0
5	王大雷	第四军医大学西京医院整形外科	7	30	4.0	5.0
6	楚菲菲	第四军医大学西京医院整形外科	10	56	4.0	7.0
7	李辉超	第四军医大学西京医院整形外科	6	23	3.0	4.0
8	闫伦	第四军医大学西京医院整形外科	1	3	1.0	1.0