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促红细胞生成素对急性心肌梗死大鼠心脏的保护作用及抗凋亡信号机制
促红细胞生成素对急性心肌梗死大鼠心脏的保护作用及抗凋亡信号机制
作者:
周平
李万玉
李法琦
赵玉伟
邱炯
黄妍
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
促红细胞生成素
急性心肌梗死
心肌细胞凋亡
Akt
摘要:
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达的影响.方法 24只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、AMI组和EPO组(每组8只),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型,EPO组同时给予5 000 U/kg重组人EPO(rhEPO)腹腔内注射.建模24 h后摘取心脏标本分别用TTC染色检测心肌梗死面积、TUNEL法检测心肌细胞凋亡、Western印迹分析检测心肌组织中p-Akt蛋白表达的变化.结果 与假手术组比较,AMI组和EPO组心肌梗死区/左心室质量比值均显著增加[(0.00±0.00)% vs (21.73 ±4.14)%和(17.95±2.66)%,P均<0.01],但与AMI组比较,EPO组心肌梗死区/左心室质量比值明显降低(P<0.05);与假手术组比较,AMI组和EPO组心肌细胞凋亡指数均显著增加[(0.51 ±0.08)% vs (29.62±3.02)%和(21.37±2.39)%,P均<0.01],但与AMI组比较,EPO组心肌细胞凋亡指数显著减少(P<0.01).p-Akt蛋白在三组心肌组织中均有表达,但与假手术组比较,AMI组心肌组织p-Akt蛋白表达显著减少,仅为假手术组的41% (P <0.01);与AMI组比较,EPO组心肌组织p-Akt蛋白表达显著增多,比AMI组升高1.7倍(P<0.01).结论 EPO干预通过明显缩小AMI大鼠的心肌梗死面积和显著减少心肌细胞凋亡发挥心脏保护作用,其机制可能与上调p-Akt蛋白表达激活Akt抗细胞凋亡信号通路有关.
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AKT蛋白
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文献信息
篇名
促红细胞生成素对急性心肌梗死大鼠心脏的保护作用及抗凋亡信号机制
来源期刊
中国老年学杂志
学科
医学
关键词
促红细胞生成素
急性心肌梗死
心肌细胞凋亡
Akt
年,卷(期)
2013,(4)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
849-851
页数
3页
分类号
R363.2
字数
3162字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2013.04.049
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
李万玉
重庆医科大学药学院药剂学教研室
33
198
7.0
12.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
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急性心肌梗死
心肌细胞凋亡
Akt
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国老年学杂志
主办单位:
中国老年学学会
吉林省卫生厅
出版周期:
半月刊
ISSN:
1005-9202
CN:
22-1241/R
开本:
大16开
出版地:
吉林省长春市建政路971号
邮发代号:
12-74
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
38173
总下载数(次)
29
总被引数(次)
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