雷帕霉素对阿霉素肾损害大鼠肾组织的保护作用及机制

• 作者: 周琪 唐晓飞 张伯科 李瑾 汪凤英 钱光荣
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 肾疾病 雷帕霉素 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 大鼠
• 年，卷（期）: 2013,（41）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 23-26
• 页数: 4页
• 分类号: R595.3
• 字数: 3520字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2013.41.008

摘要

目的 观察雷帕霉素(RPM)对阿霉素肾损害大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(KDR)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、阿霉素肾损害组(B组)、RPM干预组(C组),每组8只.应用阿霉素(4 mg/kg)尾静脉注射、1周后重复的方法建立阿霉素肾损害大鼠模型,实验2周末给予C组RPM 1.5 mg/(kg·d)灌胃,A组和B组给予等量0.5％羧甲基纤维素.于第7周末检测各组24h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、TG、TC,并观察肾组织病理形态变化,应用Western印迹法与免疫组化技术分别检测肾组织VEGF及KDR蛋白表达.结果 ①B组24h尿蛋白、Alb、TG、TC明显高于A、C组(P均＜0.01).B组肾小球肥大,肾小囊扩张,肾小球有不同程度的硬化,间质可见部分纤维化和局灶性炎细胞.C组小管间质炎症和纤维化明显减轻.②C组肾组织VEGF、KDR蛋白表达明显低于B组(P均＜0.01);免疫组化技术发现,B、C组肾组织VEGF受体1表达较A组增加(P均＜0.05).结论 RPM能在一定程度上减轻阿霉素肾损害大鼠慢性肾损害的发展,其机制可能与抑制VEGF、KDR蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张伯科	安徽医科大学第一附属医院	27	134	7.0	10.0
2	汪凤英		7	31	3.0	5.0
3	唐晓飞		5	33	3.0	5.0
4	钱光荣		8	54	3.0	7.0
5	李瑾		5	33	3.0	5.0
6	周琪		2	4	1.0	2.0