丹皮酚对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元EAA、NMDA受体表达的影响及机制探讨

• 作者: 刘向红 宋宁宁 李剑 高海青
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 丹皮酚 神经元 缺糖缺氧再灌注损伤 N-甲基-D-天门冬氨酸受体 兴奋性氨基酸
• 年，卷（期）: 2013,（47）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 4-7
• 页数: 4页
• 分类号: R741.05
• 字数: 3845字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2013.47.002

摘要

目的 观察丹皮酚对缺糖缺氧(OGD)再灌注损伤大鼠海马神经元兴奋性氨基酸(EAA)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达的影响,探讨该药的神经保护作用机制.方法 原代培养新生大鼠海马神经元8～12 d后随机分为4组,其中对照组正常换液培养;模型组、丹皮酚组、地佐环平(MK-801)组均制备OGD再灌注损伤模型,在此基础上丹皮酚组于每个再灌注时间点前分别加入丹皮酚,MK-801组则加入MK-801溶液;倒置相差显微镜下观察神经元一般形态学变化,用MTT法测定神经元存活率,分别采用放射配基结合实验及RT-PCR法测定NMDA受体结合力、NR1亚基mRNA表达,以氨基酸分析仪检测EAA含量.结果 模型组神经元肿胀或变形,突起缩短并逐渐消失,胞质内颗粒变性明显、甚至完全崩解;丹皮酚组及MK-801组神经元形态改变均较模型组减轻,胞体完整,突起较清楚,基本保持完整.与对照组比较,模型组神经元存活率明显降低,NMDA受体结合力、NR1亚基mRNA表达及EAA含量明显升高,而丹皮酚组及MK-801组上述指标均较模型组明显改善(P均＜0.05).结论 丹皮酚对离体培养的大鼠海马神经元OGD再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制EAA及NMDA受体表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高海青		137	1076	17.0	25.0
2	刘向红		35	141	6.0	10.0
3	宋宁宁		4	24	2.0	4.0
4	李剑		4	12	2.0	3.0