心房肌电重构能促进房颤吗?

• 作者: 丁绍祥 刘维军 李琳 柳茵
• 来源期刊: 医学争鸣
• 学科: 医学
• 关键词: 房颤 离子通道 电重构 结构重构
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 学术探讨
• 页码范围: 44-47
• 页数: 4页
• 分类号: R541.7+5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13276/j.issn.1674-8913.2014.02.011

摘要

心房颤动(AF,简称房颤)电重构被认为是促进房颤的适应性结果.然而,房颤时INa、ICa通道蛋白表达下调与细胞内相应离子浓度增高诱导有关,利于极性维持;ITo为1相外向瞬时K+电流,IKur为1相和2相重要外向K+电流,IKr、IKs为2相主要外向电流,均于房颤时其相应通道蛋白表达下调,延长心房肌有效不应期(AERP),不利于折返形成;IK1、IKAch、IKATP+作用于动作电位3相,其通道蛋白上调增大心肌舒张电位,降低心肌兴奋性,减少异位激动.因此,房颤时心房肌电重构并非为适应房颤,而是恢复生理功能.房颤促房颤形成是因为房颤可致心房结构重构,而结构重构又使房颤易于发生和维持,两者相互作用并最终加重心房肌损伤,诱导心肌电紊乱.