SATB1在甲状腺癌中的表达及促进甲状腺癌侵袭能力的实验研究

• 作者: 万里 郑旭琴
• 来源期刊: 中国生化药物杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 甲状腺癌 SATB1 转移 PI3K/Akt
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 18-20,23
• 页数: 4页
• 分类号: R736
• 字数: 2735字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究富含AT序列的特异结合蛋白1(special AT rich sequence binding protein 1,SATB1)对甲状腺癌细胞侵袭转移的影响,探讨SATB1促进甲状腺癌侵袭转移的分子机制.方法 构建针对SATB1基因的过表达质粒,转染甲状腺癌SW-579细胞,qRT-PCR和Western blotting方法测定转染效率及上皮细胞标志蛋白E-钙粘素(E-cadherin)和间质细胞标志蛋白波形蛋白(vimentin)的表达变化;qRT-PCR进一步检测转录因子Twist1和Snail1,基质金属蛋白酶MMP2和MMP9,以及炎性因子IL-6和IL-8的表达变化;倒置显微镜观察细胞形态改变;细胞创伤愈合实验及Transwell方法检测过表达SATB1后甲状腺癌细胞迁移、侵袭能力变化.Western blotting检测SATB1增强表达后Akt磷酸化表达变化,PI3K/Akt通路抑制剂LY294002处理细胞后观察过表达SATB1的SW579细胞迁移侵袭能力变化.结果 细胞迁移实验结果显示,过表达SATB1后每个视野下迁移细胞数(196±10)个,较对照组(107±12)个明显增加(P＜0.01);侵袭实验结果显示,过表达SATB1后穿过基质胶的细胞数(158±12)个,较对照组(86±15)个明显增加(P＜0.01).Western blotting结果显示转染SATB1后,在总Akt蛋白无改变的情况下,SW-579细胞磷酸化Akt(p-Akt)明显增加.而通过加入PI3 K/Akt通路抑制剂LY294002后,细胞迁移及侵袭能力明显减弱.结论 SATB1与甲状腺癌侵袭转移有关;其高表达具有促进甲状腺癌细胞上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用;PI3K/Akt信号通路可能参与了SATB1的促转移过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑旭琴	南京医科大学临床医学系	14	100	6.0	10.0
2	万里	湖北省武汉市第三医院光谷院区普外科	2	67	2.0	2.0