PI3K/Akt信号通路的异常活化对婴幼儿血管瘤内皮细胞凋亡的抑制作用

• 作者: 吉毅 徐挺 李凯 肖现民 郑珊 陈思源
• 来源期刊: 中华小儿外科杂志
• 关键词: 血管瘤 内皮细胞 血管内皮生长因子 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 小儿肿瘤专题
• 页码范围: 93-96
• 页数: 4页
• 字数: 2944字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3006.2014.02.004

摘要

目的 对比婴幼儿血管瘤内皮细胞(HemEC)与普通的脐静脉内皮细胞(HUVEC)中PI3K/Akt信号通路活化状态,探讨其对HemEC凋亡的影响与机制.方法 无血清培养环境下诱导血管内皮细胞凋亡.应用Annexin V/PI双染流式细胞仪术、Hoechst33342与TUNEL荧光染色检测观察细胞凋亡的状态.采用Western blot技术检测VEGF、Akt与磷酸化Akt在HemEC和HUVEC中的表达或活化状态.应用PI3K抑制剂LY294002处理血清饥饿的血管内皮细胞,观察其对细胞凋亡的影响.结果 无血清培养12h后,可见HUVEC凋亡明显较对照组增多(P＜0.05)；,而HemEC凋亡增多不明显(P＞0.05).无血清培养24 h或48 h后,HemEC中出现增多的凋亡细胞,但显著低于HUVEC(P＜0.05).Western blot检测发现,与HUVEC相比,HemEC中Akt的活性显著升高.使用LY294002抑制HemEC中PI3K/Akt的活性后,HemEC凋亡率显著升高(P＜0.05),而LY294002对HUVEC凋亡的影响不明显(P＞0.05).结论 在离体细胞实验条件下,异常活化的PI3K/Akt信号通路能显著抑制缺血环境下的HemEC发生自发性凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李凯	复旦大学附属儿科医院外科	91	312	10.0	13.0
2	肖现民	复旦大学附属儿科医院外科	176	823	13.0	19.0
3	陈思源	复旦大学附属儿科医院儿科研究所	6	33	4.0	5.0
4	郑珊	复旦大学附属儿科医院外科	223	1123	17.0	23.0
5	吉毅	四川大学华西医院小儿外科	25	125	7.0	11.0
6	徐挺	复旦大学附属儿科医院外科	4	19	3.0	4.0