高铁血红素对心肌缺血/再灌注损伤的防护作用及其机制

• 作者: 孙玮明 汤碧娥 汪洋 陈晓明
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血/再灌注损伤 血红素氧化酶-1 钙激活中性蛋白酶 calpastatin 高铁血红素
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 70-73
• 页数: 4页
• 分类号: R331.3
• 字数: 3064字
• 语种: 中文

摘要

目的:在大鼠急性心肌缺血/再灌注(I/R)模型上,观察高铁血红素在钙激活中性蛋白酶(calpain)介导的心肌I/R损伤中的作用,并初步探讨其可能的机制.方法:64只雄性SD大鼠随机8组(n=8):假手术组(sham组)、(I/R)组、MDL28170+I/R组、单纯MDI28170组、高铁血红素+I/R组、单纯高铁血红素组、锌原卟啉Ⅸ+高铁血红素+ I/R组、单纯锌原卟啉Ⅸ组.采用大鼠离体心脏Langendorff灌流技术,心脏I/R后,测定左室发展压(LVDP)、心肌梗死面积、冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放量.检测calpain、血红素氧化酶(HO)、和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)活性.Western blot观察心肌钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)蛋白表达.结果:①心肌I/R后,calpain、caspase3活性明显增高.calpain抑制剂MDL28170可抑制I/R诱导的LDH释放量增加,增高LVDP,缩小心肌梗死面积.②与单纯I/R组相比,大鼠预先给予高铁血红素后,心脏HO-1活性增加,calpain和caspase3活性下降.同时,LDH释放量减少,LVDP明显增高,心肌梗死面积缩小.③I/R组心肌calpastatin表达量明显低于对照组,高铁血红素组大鼠calpastatin表达量增高.HO-1的抑制剂锌原卟啉Ⅸ可取消高铁血红素对calpastain表达量的影响,并取消其心肌保护作用.结论:高铁血红素预处理可通过抑制calpain的激活,减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与增加calpastatin蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汤碧娥		12	36	4.0	5.0
2	陈晓明		7	13	3.0	3.0
4	汪洋		15	48	3.0	6.0
7	孙玮明		2	3	1.0	1.0