EGCG抑制四氧嘧啶致糖尿病小鼠RCCs-RAGE信号轴表达的研究

• 作者: 刘仲华 吴香兰 张静 瞿绍明 罗国安 蔡淑娴 金丽莎 钟源 黄建安
• 来源期刊: 茶叶科学
• 学科: 医学
• 关键词: EGCG 糖尿病 活性羰基化合物 晚期糖基化终末端产物受体
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 页码范围: 156-164
• 页数: 9页
• 分类号: Q946.84+1|R587.1
• 字数: 4862字
• 语种: 中文

摘要

糖基化终末端产物（AGEs）和4-羟基任烯醛（4-HNE）等活性羰基化合物（Reactive carbonyl compounds， RCCs）激活的RCCs-RAGE（Receptor for AGEs，RAGE）信号轴在糖尿病、神经退行性疾病、癌症等衰退性疾病的发生发展中起了关键性的作用。本研究采用四氧嘧啶腹腔注射的方法建立糖尿病小鼠模型，探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin Gallate，EGCG）阻抑四氧嘧啶致糖尿病小鼠RCCs-RAGE轴表达的活性。糖尿病小鼠按其体质量与血糖值随机均匀分为模型组、EGCG低剂量组（10 mg·kg-1·d-1）、EGCG中剂量组（20 mg·kg-1·d-1）和 EGCG高剂量组（30 mg·kg-1·d-1）。小鼠连续灌胃 EGCG 12 d后，检测小鼠血清中血糖值、胰岛素和水溶性RAGE（sRAGE）浓度、羰基蛋白含量、AGEs荧光值，QPCR检测肾脏RAGE基因相对表达量，Western blot方法检测肾脏RAGE蛋白和4-HNE含量。结果显示，与糖尿病造模组相比，EGCG通过抑制4-HNE、AGEs 等 RCCs 毒性活性羰基化合物的生成，增加 sRAGE 血清浓度，抑制 AGEs-RAGE 信号轴介导的炎症瀑布反应，有效缓解了机体的氧化应激压力，表现出很好的保护糖尿病小鼠的活性。本研究从一个新角度揭示了EGCG抑制RCCs-RAGE信号轴是其防治衰退性相关疾病的潜在作用机制之一。