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摘要:
目的:观察活化蛋白1(AP-1)在高糖诱导MC3T3-E1成骨细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的 MC3T3-E1细胞分为正常对照组和实验组,实验组包括22.0 mmol/L D-葡萄糖组(高糖组)、P38MAPK-shRNA慢病毒转染组、 P38MAPK 信号转导阻断剂组、无关 shRNA 转染组、 AP-1抑制剂SP600125组。采用TUNEL和流式细胞术检测细胞凋亡,用EMSA检测MC3T3-E1细胞AP-1的活性。结果与正常对照组相比,高糖组 MC3T3-E1成骨细胞 P38MAPK 表达、 AP-1活性、细胞凋亡显著增加。P38MAPK-shRNA慢病毒转染组和P38MAPK信号转导阻断剂组MC3T3-E1细胞AP-1活性较高糖组分别下降57.9%(P<0.01)和45.6%(P <0.05)。 AP-1抑制剂组 MC3T3-E1细胞凋亡率较高糖组下降39.7%( P<0.01)。结论高糖通过激活P38MAPK增加AP-1活性,诱导MC3T3-E1成骨细胞凋亡,抑制AP-1活性后高糖诱导的MC3T3-E1细胞凋亡显著下降。
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文献信息
篇名 活化蛋白1在高糖诱导MC3 T3-E1成骨细胞凋亡中的作用
来源期刊 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 学科 医学
关键词 活化蛋白1 MC3T3-E1成骨细胞 RNA干扰 细胞凋亡
年,卷(期) 2014,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 258-262
页数 5页 分类号 R681
字数 3271字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-2591.2014.03.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姜蓉 重庆医科大学干细胞与组织工程实验室 122 1090 17.0 28.0
2 邓华聪 重庆医科大学附属第一医院内分泌科 197 1595 19.0 31.0
3 冯正平 重庆医科大学附属第一医院内分泌科 58 276 9.0 13.0
4 杜佳 重庆医科大学干细胞与组织工程实验室 8 28 3.0 4.0
5 王小菊 重庆医科大学附属第一医院内分泌科 5 14 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
活化蛋白1
MC3T3-E1成骨细胞
RNA干扰
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
双月刊
1674-2591
11-5685/R
大16开
北京东城帅府园1号(北京协和医院内)
80-743
2008
chi
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