法舒地尔减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制

• 作者: 张俊峰 张田田 王汉伟 蒋智慧 魏冬 龙盼
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 关键词: 1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪/类似物和衍生物 1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪/药理学 心肌再灌注损伤/药物疗法 大鼠,Sprague-Dawley
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 608-611
• 页数: 4页
• 字数: 3755字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2014.05.009

摘要

目的 探讨盐酸法舒地尔减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,抑制细胞凋亡,发挥药物后适应作用的可能机制.方法 将90只SD大鼠随机均分为五组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后适应组(IPost组)、盐酸法舒地尔组(FH组)、盐酸法舒地尔+PI3K抑制剂(LY294002)组(FH +Ⅰ组).测定各组大鼠心肌细胞Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Akt、P-Akt的表达.结果 与I/R组(ROCK1:2.94±0.13)相比,IPost组(ROCK1:2.79±0.11)、FH组(ROCK1:2.83 ±0.10)、FH +Ⅰ组(ROCK1:2.85 ±0.26)的ROCK1表达无明显变化;与I/R组(Bcl-2:1.11±0.12,P-Akt:1.09±0.06,Bax:1.74 ±0.06,Caspase-3:1.32±0.12)相比,FH组(Bcl-2:1.76±0.08,P-Akt:1.73±0.05,Bax:0.98±0.14,Caspase-3:0.97±0.06)与IPost组(Bcl-2:1.74±0.06,P-Akt:1.37±0.05,Bax:0.97±0.11,Caspase-3:1.07±0.08)的Bcl-2、P-Akt升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3降低(P＜0.05);与FH组相比,FH+Ⅰ组(Bcl-2:1.05±0.12,P-Akt:1.21±0.06,Bax:1.61 ±0.11,Caspase-3:1.42±0.11)的Bcl-2、P-Akt表达降低,Bax及Caspase-3表达升高(P＜0.05).结论 盐酸法舒地尔后适应效应机制可能与抑制ROCK活性及激活PI3 K-Akt通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张俊峰	上海交通大学医学院附属第三人民医院心内科	74	252	10.0	13.0
2	王汉伟	上海交通大学医学院附属第三人民医院心内科	3	3	1.0	1.0
3	魏冬	上海交通大学医学院附属第三人民医院心内科	5	3	1.0	1.0
4	张田田	上海交通大学医学院附属第三人民医院心内科	16	40	4.0	6.0
5	蒋智慧	上海交通大学医学院附属第三人民医院心内科	1	1	1.0	1.0
6	龙盼	上海交通大学医学院附属第三人民医院心内科	5	41	2.0	5.0