氨基酮戊酸光动力疗法治疗SKH-1小鼠皮肤鳞状细胞癌作用机制研究

• 作者: 吕婷 李晶晶 王佩茹 王宏伟 王秀丽
• 来源期刊: 中华皮肤科杂志
• 关键词: 癌,鳞状细胞 光疗法 细胞死亡 微血管损伤 免疫效应
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 181-185
• 页数: 5页
• 字数: 4583字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2014.03.007

摘要

目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对小鼠皮肤鳞状细胞癌(SCC)的作用机制.方法 先建立SKH-1无毛小鼠SCC模型,ALA-PDT治疗前即对照组3只,ALA-PDT治疗后1、3、6、12、24h组各3只.以透射电镜及TUNEL法观察ALA-PDT治疗后1～24h SCC组织肿瘤细胞死亡方式(坏死、凋亡、自噬)；以免疫组化技术检测治疗后7 d SCC组织细胞自噬标记物LC3B、肿瘤局部微血管CD34、肿瘤局部免疫细胞浸润包括树突细胞CD1a、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞表达的变化.采用SPSS17.0软件进行统计学分析,两样本均数比较采用t检验.结果 透射电镜观察发现,ALA-PDT治疗后24 h,肿瘤细胞逐渐发生坏死和凋亡,且以细胞坏死为主,巨噬细胞中可见自噬小体.TUNEL检测显示,肿瘤细胞凋亡显著增加(ALA-PDT治疗前及治疗后24 h分别为2.00±0.69和7.30±2.18,P＜0.05).免疫组化显示,与治疗前比较,ALA-PDT治疗后7d,CD34表达显著下降(分别为19.00±2.66和1.33±0.58,P＜0.01),肿瘤局部CD1a表达明显增高(分别为10.33±1.88和23.01±2.04,P＜0.05),CD4+T细胞数(分别为12.40±2.27和28.67±1.76,P＜0.05)和CD8+T细胞数(分别为11.67±1.45和25.79±2.37,P＜0.05)明显增多,同时肿瘤间质中LC3B表达明显增多(分别为21.44±4.3和30.6±3.21,P＜0.05).结论 ALA-PDT可通过细胞坏死和凋亡两种方式直接杀伤SCC细胞,未发现肿瘤细胞自噬性死亡；ALA-PDT可损伤SCC组织微血管内皮细胞,诱导局部树突细胞以及CD4+、CD8+T细胞聚集.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕婷		7	71	6.0	7.0
2	王秀丽		95	1074	19.0	31.0
3	李晶晶	苏州市第五人民医院皮肤科	4	13	2.0	3.0
4	王佩茹		9	34	3.0	5.0
5	王宏伟	上海华东医院皮肤科	1	8	1.0	1.0