视神经脊髓炎 IgG 刺激原代培养大鼠星形胶质细胞免疫反应

• 来源期刊: 神经损伤与功能重建
• 学科: 医学
• 关键词: CCL2 CCL5 CXCL1 脂质运载蛋白 -2 核因子 κB 水通道蛋白 -4 粒细胞 固有免疫
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 239-239
• 页数: 1页
• 分类号: R741|R741.02
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/sjsscj.2014.03.022

摘要

视神经脊髓炎（NMO）主要累及星形胶质细胞，导致中枢神经系统炎症、脱髓鞘和组织损伤。脑内病灶常高表达水通道蛋白4（AQP4），AQP4被认为是 NMO 血清 IgG 的抗原目标。根据 NMO 的可逆性及对NMO 病灶演变特点的分析，笔者推测 NMO IgG 可能诱导了星形胶质细胞的动态免疫过程。培养原代大鼠星形胶质细胞，加入从 NMO 患者血清中提取或纯化的 IgG，星形胶质细胞出现炎性增殖，同时基因表达出现与之匹配的明显变化。且星形胶质细胞反应因子脂质运载蛋白-2、多种趋化因子、细胞因子、应激反应因子的表达均增加。而在培养的原代星形胶质细胞中加入从正常对照者血清中提取的 IgG 则无上述变化。此星形胶质细胞的反应还与疾病种类相关。从复发缓解型多发硬化、Sj?gren's 或系统性红斑狼疮患者血清中提取的 IgG 加入培养的原代星形胶质细胞中也不能导致上述变化。笔者推测是 NMO IgG 与 AQP4结合，导致星形胶质细胞出现炎症反应，并出现基因在转录和翻译水平的相应变化。抑制星形胶质细胞的炎症反应可能有助于减少星形胶质细胞增殖，缓解 NMO 病灶的发展。