地塞米松预处理减轻肾缺血再灌注损伤

• 作者: 吕倩 孙颖 张炯 李俊华 江潮 王谨 陈美雪
• 来源期刊: 临床肾脏病杂志
• 关键词: 地塞米松 炎症 小鼠
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 173-176
• 页数: 4页
• 字数: 3429字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-2390.2014.03.010

摘要

目的 探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)对小鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型.18只雄性C57BL/6小鼠随机分为3个组(n=6),分别为假手术组(Sham)、肾缺血再灌注损伤模型组(IRI)和DEX预处理组.Sham和IRI组缺血前60 min予生理盐水(腹腔注射),DEX组缺血前60 min给予DEX(4 mg/kg),IRI组和DEX组血管夹夹闭左侧肾蒂,置于32℃温箱后1h松开血管夹,去除右肾.Sham组操作同上,但不夹闭左侧肾蒂,再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本.PAS染色后观察肾脏病理形态学变化,PCR检测白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、干扰素γ(interferon γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)Western blotting检测p-Akt和总的Akt.结果 与Sham组相比,IRI组血清肌酐和血尿素氮明显升高.病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.PCR显示IL-6、IFN-γ和TNF-αmRNA水平明显上调,Western blotting显示p-Akt蛋白表达量明显增加,但Akt蛋白表达量无明显差异.与IRI组相比,DEX治疗组血清肌酐、血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻、炎症细胞浸润减少,IL-6、IFN-γ和TNF-α表达降低,p-Akt表达减少,但Akt蛋白表达量无明显差异.结论 DEX预处理可通过抑制Akt信号通路激活,从而抑制炎症反应,从而减轻肾缺血再灌注损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张炯	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	16	120	6.0	10.0
2	陈美雪	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	6	30	3.0	5.0
3	吕倩	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	5	23	4.0	4.0
4	李俊华	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	9	48	4.0	6.0
5	孙颖	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	7	27	3.0	5.0
6	江潮	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	2	10	2.0	2.0
7	王谨	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	1	5	1.0	1.0