COPD模型大鼠急性加重期诱导肝脏损害的实验研究

• 作者: 姚玉强 孙璐璐 张伟 谷明明 韩佳
• 来源期刊: 中医学报
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性阻塞性肺疾病 肝脏损害 COPD模型大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 肺病研究
• 页码范围: 334-337
• 分类号: R259.57
• 语种: 中文

摘要

目的:观察脂多糖(LPS)致COPD模型大鼠急性发作时对肝脏的影响.方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机平均分为正常组,COPD模型组及COPD急性加重组.采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第2天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型.6h后进行肝功能检测,RT-PCR法检测肝肺组织γ-GCS mRNA的表达,观察肺肝病理及超微结构改变.结果:与正常组比较,COPD模型组大鼠碱性磷酸酶(AKP)无统计学意义,谷丙转氨酶(ALT)升高(P＜0.05),ALB下降(P＜0.05),总结合胆红素(TBIL)明显升高(P＜0.01);与正常组比较,COPD急性加重组大鼠白蛋白(ALB)明显下降(P＜0.01),ALT、TBIL、AKP均明显升高(P＜0.01).与COPD模型组比较,COPD急性加重组AKP、ALT均升高(P＜0.05),ALB下降(P＜0.05),TBIL明显升高(P＜0.01).与正常组比较,COPD模型组肺组织中γ-GCS mRNA表达水平显著增高(P＜0.01),而肝组织中基因表达水平没有明显变化;COPD急性加重组肝肺组织中γ-GCS mRNA表达水平均显著增高(P＜0.01),且与COPD模型组比较有显著差异(P＜0.01).肺肝两脏病理及超微结构均发生了变化.结论:COPD模型大鼠急性加重时可进一步诱导肝脏损害.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张伟		329	2039	20.0	29.0
2	谷明明		21	121	6.0	10.0
3	孙璐璐		22	92	6.0	8.0
4	韩佳		25	122	6.0	10.0
5	姚玉强		20	90	6.0	8.0