当归多糖对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制

• 作者: 张岩岩 张梦思 徐春燕 景鹏伟 李成鹏 李静 王璐 王顺和 贾道勇
• 来源期刊: 解剖学报
• 学科: 医学
• 关键词: 当归多糖 衰老模型 骨髓单个核细胞 免疫印迹法 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 细胞和分子生物学
• 页码范围: 785-792
• 页数: 8页
• 分类号: R329.2
• 字数: 6193字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.06.010

摘要

目的 探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制.方法 6～8周雄性SD大鼠40只,随机分为正常组(n=10)、ASP正常组(n=10)、衰老模型组(n=10)和ASP衰老模型组(n=10).药物注射完成第2天,取眼球血检测外周血常规,取股骨测定每根股骨骨髓单个核细胞(BMNCs)总数;CCK8测定BMNCs增殖能力;流式细胞术检测BMNCs增殖周期与活性氧簇(ROS)含量;造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养检测BMNCs形成集落能力;衰老β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老BMNCs百分率;酶学法检测细胞总抗氧化能力(T-AOC);Western blotting检测P53和P21蛋白表达;激光扫描共焦显微镜检测P53蛋白表达及定位.结果 与衰老模型组比较,ASP衰老模型组外周血红细胞、血小板和白细胞总数下降得到抑制;股骨BMNCs细胞数升高;增殖能力提高;形成CFU-Mix数增加;SA-β-Gal染色阳性BMNCs百分率显著降低;G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高,细胞内ROS含量显著降低;T-AOC升高;P53和P21表达显著上调.结论 ASP能延缓或拮抗D-半乳糖致大鼠骨髓造血细胞衰老,其机制可能与ASP抑制氧化应激,下调p53/p21通路有关.