氯胺酮拮抗1,2-二氯乙烷染毒神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1研究

• 作者: 牛侨 王丹 王宝河 王静 辛颖 高茂龙
• 来源期刊: 中国职业医学
• 学科: 医学
• 关键词: 1,2-二氯乙烷 中毒性脑病 神经细胞 神经胶质细胞 神经元 N-甲基-D-天冬氨酸受体1 氯胺酮 拮抗剂
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-6
• 分类号: R135.1|R747.9
• 语种: 中文
• DOI: 10.11763/j.issn.2095-2619.2014.01.001

摘要

目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)在1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒性脑病中的作用机制及NMDAR1非竞争性拮抗剂氯胺酮的干预作用.方法 离体培育无特定病原体级新生SD大鼠大脑皮质神经细胞,设对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和氯胺酮拮抗组,1,2-DCE终浓度分别为0.0、0.5、1.0、2.0和2.0mmol/L,氯胺酮拮抗组的氯胺酮终浓度为5.0 mmol/L,观察各组神经细胞形态学、超微结构、细胞活力和NMDAR1表达水平的变化.结果 与对照组比较,各剂量组神经元和神经胶质细胞形态学以及细胞线粒体、内质网等超微结构均发生不同程度的损伤,细胞活力下降(P＜0.01).氯胺酮拮抗组神经细胞形态学变化和超微结构均较3个剂量组有改善,细胞活力分别高于3个剂量组(P＜0.05).不同染毒处理及不同处理时间的NMDAR1表达水平分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),染毒处理与处理时间的交互效应有统计学意义(P＜0.01).染毒12 h时,低、中、高剂量组NMDAR1表达水平分别高于对照组(P＜0.01),氯胺酮拮抗组NMDAR1表达水平分别低于3个剂量组(P＜0.01);染毒24h时,低、中剂量组和氯胺酮拮抗组NMDAR1表达水平分别高于对照组(P＜0.01).结论 1,2-DCE中毒可致离体神经细胞损伤,NMDAR1表达水平增高.NMDAR1在1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿机制中起到重要作用.氯胺酮可改善1,2-DCE染毒后神经细胞损伤程度.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王宝河		7	11	2.0	3.0
2	王静		126	356	10.0	14.0
3	王丹		82	331	9.0	15.0
4	高茂龙		52	376	11.0	17.0
5	辛颖	山西医科大学公共卫生学院劳卫教研室	1	4	1.0	1.0
6	牛侨		1	4	1.0	1.0