G6PI对阿霉素诱导类风湿关节炎关节滑膜细胞凋亡的保护作用

• 作者: 傅之妍 宗明 张慧 戴兴苗 范列英 虞珊珊 黄斌
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: 类风湿性关节炎 成纤维样细胞 葡萄糖-6-磷酸异构酶 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 220-225
• 页数: 6页
• 分类号: R392
• 语种: 中文

摘要

研究葡萄糖-6-磷酸异构酶(glucose-6-phosphate isomerase,G6PI)对阿霉素(adriamycin,ADR)诱导类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis RA)滑膜成纤维样细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)凋亡的影响,探讨其作用机制.本研究从RA的关节滑膜组织中分离培养FLS,利用ADR建立细胞凋亡模型,通过流式细胞仪检测G6PI对细胞凋亡的影响,并通过western blot、Q-PCR检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl2、Caspase 3、Fas、Cyclin B1的表达;收集细胞培养上清,通过ELISA方法测定IL-1β和TNF-α含量.结果显示,G6PI(1 μg/ml)和G6PI(10 μg/ml)组RA-FLS的凋亡指数均显著低于ADR对照组;G6PI(1 μg/ml)组与G6PI(10 μg/ml)组间无显著差异.ADR凋亡模型中,Caspase 3、Fas和Bax表达明显上调,Cyclin B1下调;G6PI作用后,Caspase 3和Fas表达明显低于对照组,Cyclin B1表达则明显高于对照组.G6P1处理组的细胞培养上清中IL-1β和TNF-α含量均显著高于ADR对照组.研究表明G6PI可能通过Fas介导的Caspase通路来保护FLS免遭凋亡,同时促进RA-FLS分泌炎症因子IL-1β和TNF-α,从而参与RA的发生与发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张慧	上海市东方医院同济大学附属东方医院	8	22	2.0	4.0
2	傅之妍	上海市东方医院同济大学附属东方医院	2	11	1.0	2.0
3	黄斌	上海市东方医院同济大学附属东方医院	3	27	2.0	3.0
4	范列英	上海市东方医院同济大学附属东方医院	10	21	2.0	4.0
5	宗明	上海市东方医院同济大学附属东方医院	10	10	2.0	2.0
6	虞珊珊	上海市东方医院同济大学附属东方医院	2	2	1.0	1.0
7	戴兴苗	上海市东方医院同济大学附属东方医院	1	0	0.0	0.0