替米沙坦对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌Ⅰ型胶原代谢的影响

• 作者: 官功昌 张勇 王军奎 田刚
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 替米沙坦 左心室肥厚 Ⅰ型前胶原 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 10-14
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13191/j.chj.2014.0014

摘要

目的:探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型胶原代谢特点及替米沙坦的干预效果.方法:24只雄性SpargueDawley大鼠随机分为假手术组(n=8)、左心室肥厚组(n=8)和替米沙坦组(n=8).行腹主动脉缩窄术建立高血压左心室肥厚大鼠模型.各组干预4周后处死大鼠,称其体质量及左心室质量,计算左心室质量指数(LVMI).将左心室心肌行Masson染剂染色,观察并测量其胶原容积分数(CVF).用ELISA法检测3组大鼠血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)及Ⅰ型胶原羧基端交联肽(ICTP)的浓度,并计算PICP/ICTP的比值,直线相关分析PICP及PICP/ICTP比值与CVF的相关性.结果:与假手术组相比,左心室肥厚组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP及PICP/ICTP的比值均显著升高(均P＜0.05);与左心室肥厚组相比,替米沙坦组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP、HCP/ICTP的比值均显著降低(均P＜0.05).3组间的ICTP相比较,差异无统计学意义;PICP及PICP/ ICTP比值均与CVF呈正相关(r值分别为0.830、0.842,均P＜0.01).结论:压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型胶原合成增加、降解相对不足,合成与降解的不平衡是造成其左心室心肌间质纤维化的原因之一.替米沙坦可以抑制Ⅰ型胶原的合成,纠正其合成与降解不平衡,从而有效地抑制及逆转心肌间质纤维化.