环孢菌素A拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用

• 作者: 尹巧香 王恒 裴志勇 赵玉生
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 环孢菌素A 心肌缺血/再灌注损伤 他可英司 线粒体 小型猪
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 15-20
• 页数: 6页
• 分类号: R979.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13191/j.chj.2014.0015

摘要

目的:研究环孢菌素A(CsA)拮抗小型猪心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的作用及可能的机制.方法:经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪MI/RI模型.将存活的动物随机分为3组:即对照组(n=4)、CsA组(n=6)及他可英司(FK-506)组(n=6),分别静滴生理盐水100 ml、25 mg/kg CsA及1 mg/kg FK-506.所有动物均经90 min缺血和3h再灌注.通过病理检查评估心肌梗死(MI)面积.用免疫组化染色法检测心肌细胞凋亡.用透射电子显微镜观察各组心肌细胞线粒体的形态.结果:CsA组MI的面积比对照组[(7.5±0.6)cm2vs.(10.5±2.6) cm2]和FK-506组[(7.5±0.6) cm2vs.(9.6±2.7) cm2]明显减少(P ＜0.01);CsA组心肌细胞的凋亡率(％)比对照组[(11.9±1.88)％vs.(22.3±1.66)％]和FK-506组[(11.9±1.88)％vs.(19.2±1.82)％]明显下降(P＜0.01).透射电子显微镜检查显示,CsA组能维持线粒体的形态,线粒体坍塌的百分率为(20％±7％),比对照组(53％±12％)和FK-506组(47％±9％)明显减少(P＜0.01).结论:CsA可能对MI/RI具有拮抗作用,其机制可能是通过抑制线粒体膜通透性转换孔(mPTP),保持线粒体形态完整而实现,此种效应不依赖于钙调磷酸酶抑制途径.