信号转导和转录激活子3抑制剂WP1066作为神经病理性疼痛治疗新靶点的可行性

• 作者: 王之遥 申乐 薛照静 黄宇光
• 来源期刊: 协和医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 神经病理性疼痛 JAK/STAT通路 WP1066 双侧坐骨神经结扎
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 142-147
• 页数: 6页
• 分类号: R614
• 字数: 5111字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-9081.2014.02.003

摘要

目的：观察Janus激酶2（Janus kinase 2， JAK2）/信号转导和转录激活子3（signal transducers and activators of transcription 3， STAT3）通路抑制剂WP1066对神经病理性疼痛的影响。方法12只体重180～200 g雌性SD大鼠用随机数字表法分为WP1066组及对照组（n＝6），均行双侧坐骨神经结扎手术，两组于术前1 d、术前及术后第3、5天分别经鞘内注射容量为10μl的WP1066（10 mmol/L溶于二甲基亚砜）或二甲基亚砜，于术前及术后第3、5、7、10、14天进行动物行为学检测，观察大鼠对机械、热及丙酮冷刺激的反应。术后第14天处死大鼠，于L4～L6腰膨大脊髓背角处取材，使用RT-PCR及Western blot检测STAT3、细胞因子信号抑制因子3（ suppressor of cytokine signaling 3， SOCS3）、 JAK2 mRNA及蛋白水平。结果大鼠机械缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期和冷痛阈值分别从第3、5、5天开始， WP1066组较对照组明显升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。与对照组相比， WP1066组STAT3、 SOCS3、 JAK2 mRNA表达均明显降低（ P＜0.05）； WP1066组磷酸化STAT3、 SOCS3、 JAK2蛋白水平均亦明显降低（ P＜0.05）。结论 WP1066可明显改善大鼠神经病理性疼痛，可能为治疗神经病理性疼痛提供新的靶点。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄宇光	中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院麻醉科	207	1951	22.0	35.0
2	申乐	中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院麻醉科	40	204	8.0	12.0
3	王之遥	中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院麻醉科	6	29	4.0	5.0
4	薛照静	中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院麻醉科	3	44	2.0	3.0