N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肺成纤维细胞P38分裂原活化蛋白酶蛋白核转位及其通路活化的调节

• 作者: 孙月 张丽娟 徐洪 李倩 杨奕 王瑞敏 程华 马文东 魏中秋
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 关键词: N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 P38分裂原活化蛋白酶 肺成纤维细胞 胶原
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 5-9
• 页数: 5页
• 字数: 3930字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2014.01.002

摘要

目的:观察P38分裂原活化蛋白酶和Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肺成纤维细胞的分布与表达,探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对P38MAPK信号转导通路活化的调节与其抗矽肺纤维化作用的关系.方法:培养新生大鼠肺成纤维细胞,分为对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激组、通路抑制剂组和AcSDKP干预组.采用激光扫描共聚焦显微镜检测磷酸化P38在肺成纤维细胞的分布与核转位的情况;免疫印迹检测P38MAPK蛋白以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖情况.结果:与对照组比较,TGF-β1诱导刺激了肺成纤维细胞的磷酸化P38MAPK蛋白由胞质向胞核的转位,使胞核中磷酸化P38MAPK蛋白荧光强度增加,核浆比值升高,同时肺成纤维细胞增殖以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达上调.而AcSDKP减少了由TGF-β1诱导刺激的磷酸化P38MAPK蛋白由胞质向胞核的转位,使磷酸化P38MAPK蛋白在胞核的表达减少,核浆比值下降.同时也使细胞增殖下降以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达下调.这些结果与P38MAPK通路抑制剂具有相同的作用.结论:AcSDKP通过抑制P38MAPK蛋白的核转位阻抑了P38信号转导通路的活化,进而抑制了肺成纤维细胞增殖与胶原蛋白的表达,这可能与AcSDKP抗矽肺纤维化的作用密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李倩	河北联合大学医学实验研究中心	24	129	5.0	10.0
2	王瑞敏	河北联合大学医学实验研究中心	13	61	5.0	7.0
3	程华	河北联合大学医学实验研究中心	3	39	2.0	3.0
5	魏中秋	河北联合大学医学实验研究中心	25	112	7.0	9.0
6	徐洪	河北联合大学医学实验研究中心	17	82	7.0	8.0
7	杨奕	河北联合大学医学实验研究中心	8	30	4.0	5.0
8	孙月	河北联合大学医学实验研究中心	5	21	2.0	4.0
11	马文东	河北联合大学医学实验研究中心	5	23	3.0	4.0
12	张丽娟	河北联合大学医学实验研究中心	6	16	3.0	4.0