ApoE4对大鼠在体海马L-LTP的影响及其分子机制的分析

• 作者: 乔枫 祁金顺
• 来源期刊: 太原理工大学学报
• 关键词: 载脂蛋白E4 阿尔茨海默病 晚期长时程增强 cAMP应答元件结合蛋白
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 化学工程
• 页码范围: 244-247
• 页数: 4页
• 分类号: R743
• 语种: 中文

摘要

探讨载脂蛋白E4 (apolipoprotein E,apoE4)的神经毒性作用.将12只健康雄性SD大鼠随机分成对照组和实验组两组(n＝6).采用电生理手段,利用海马给药装置和刺激/记录绑定电极记录大鼠在体海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)和高频刺激(HFSs)诱导的晚期长时程增强(L-LTP),观察急性注射apoE4后对大鼠海马CA1区L-LTP的诱导及维持的影响.并且通过Western Blotting检测cAMP应答元件结合蛋白(CREB)的表达及其磷酸化水平,探讨apoE4影响L-LTP的分子机制.结果表明,HFSs前注射0.2 μg apoE4并没有改变突触传递,对双脉冲易化(PPF)没有影响.但显著抑制L-LTP的诱导和维持,降低CREB的磷酸化水平.说明apoE4可以损伤海马L-LTP.这种神经毒性不是突触前神经递质释放所介导,而是通过降低突触后CREB活性实现的.