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摘要:
帕金森病(PD)主要的病理改变为中脑黑质多巴胺能神经元变性丢失及α-突触核蛋白的沉积.多数研究认为,线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质异常修饰及错误折叠等机制导致的多巴胺能神经元功能紊乱是PD发病的核心机制.环境因素或基因突变导致的线粒体复合物Ⅰ功能缺乏可以引起多巴胺能神经元选择性损伤,导致患者出现认知功能异常及运动障碍.线粒体功能障碍在PD发病的早期即已出现,被认为是散发性和单基因遗传性PD的共同特征.本文就线粒体功能异常分别在遗传性PD和散发性PD发病机制中的作用做一综述.
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综述
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中医药
氧化应激
兴奋性氨基酸
线粒体功能
神经炎症
蛋白异常积聚
综述
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关键词云
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文献信息
篇名 线粒体功能异常在帕金森病发病机制中的研究进展
来源期刊 国际神经病学神经外科学杂志 学科
关键词 帕金森病 线粒体功能障碍 氧化应激
年,卷(期) 2014,(4) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 349-352
页数 分类号
字数 语种 中文
DOI
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 冯娅 上海交通大学附属第一人民医院神经内科 5 25 2.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
帕金森病
线粒体功能障碍
氧化应激
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
国际神经病学神经外科学杂志
双月刊
1673-2642
43-1456/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-11
1974
chi
出版文献量(篇)
3367
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9
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