实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠神经损害与脑组织中丝裂原活化蛋白激酶表达的关系

• 作者: 方恢林 梁珊珊 胡强 郑荣远 陈瑜
• 来源期刊: 中国临床神经科学
• 学科: 医学
• 关键词: 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节酶 p38丝裂原活化蛋白激酶 c-Jun氨基末端激酶
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 126-134
• 页数: 9页
• 分类号: R744.5
• 字数: 6759字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠脑组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)表达变化及其与神经损害的关系.方法 C57BL/6小鼠随机分为:EAE组(n=12),采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)制备成抗原乳剂免疫小鼠;对照组(n=10),用生理盐水处理小鼠.每日观察两组小鼠的行为学变化,并进行神经功能障碍评分.于高峰期处死小鼠,冰冻处理脑与脊髓,行苏木精-伊红染色观察脊髓组织的炎症细胞浸润,LFB染色观察脊髓组织的髓鞘脱失,蛋白印迹法检测小鼠脑组织中MAPKs表达.分析EAE小鼠神经功能障碍改变与中枢神经组织MAPKs表达量的相关性.结果 EAE组与对照组比较:日均神经行为学评分增加(P＜0.01);脊髓炎症细胞浸润增多(P＜0.001),髓鞘脱失增多(P＜0.001).P-ERK(42)、P-ERK(44)、P-JNK(54)表达量均增多(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05).神经功能障碍与P-ERK(42)、P-ERK(44)、P-JNK(54)表达呈正相关.结论 EAE高峰期神经损伤程度与中枢神经组织中的P-ERK(42)、P-ERK(44)、P-JNK(54)表达增加相平行,提示MOG35-55诱导的EAE中枢神经损伤可能与MAPKs所激活的信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁珊珊	温州医科大学附属第一医院神经内科	3	8	2.0	2.0
2	郑荣远	温州医科大学附属第一医院神经内科	28	37	3.0	4.0
3	陈瑜	温州医科大学附属第一医院神经内科	14	35	4.0	5.0
4	方恢林	温州医科大学附属第一医院神经内科	3	8	2.0	2.0
5	胡强	温州医科大学附属第一医院神经内科	2	7	2.0	2.0