TGF-β1及AngⅡ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究

• 作者: 刘世明 卢俊江 石永英 陈广原 陈敏生
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 转化生长因子-β1 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 Smad 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 514-519
• 页数: 6页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13191/j.chj.2014.0071

摘要

目的:探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达.方法:分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组.以碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大.以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达.以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达.结果:TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β-MHC的表达均明显高于对照组(P＜0.01).PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高(P＜0.01).与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz(p-Smad2)的表达(P＜0.01).TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同.结论:TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异.