【目的】探讨C-型利钠肽(C-type natriuretic peptide ,CNP)对5-羟色胺(5-hydroxytryptamine ,5-H T )诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩的拮抗作用及其机制。【方法】主动脉血管平滑肌A10细胞,采用不同的CNP浓度(10-5~10-9 M )分别作用不同的时间(0 min ,5 min ,10 min ,15 min ,20 min ,30 min)后,采用酶联免疫吸附法(Elisa方法)检测环磷酸鸟苷(cGMP)的含量变化;Western blot 检测CNP刺激后,细胞中蛋白激酶α(PKGIα)和 PKGIβ的蛋白表达变化;共聚焦显微镜观察 CNP拮抗5-HT 诱导的细胞收缩情况。【结果】经过不同浓度的CNP刺激后,平滑肌细胞中cGMP的生成量明显增加,呈浓度依赖性,且在刺激一开始时(5 min) cGMP浓度即开始明显增加,到10 min左右达到高峰。另外,经CNP作用后,cGMP的下游分子cGM P依赖性蛋白激酶(GM P-PKG )被活化,主要表现为PKGIα表达增加;采用PKG特异抑制剂干扰后, CNP对5-HT诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩的拮抗作用减弱。【结论】CNP可活化cGMP-PKGIa信号拮抗5-HT诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩,表明CNP可作为预防治疗动脉粥样硬化治疗的有效靶点。