ERK1/2在缺血再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预

• 作者: 何金波 宋冬 应磊 王万铁 郑梦晓 陈海娥 马迎春 黄林静
• 来源期刊: 温州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血/再灌注 缺血后处理 肺 细胞凋亡 细胞外信号调节激酶1/2 U0126 Bcl-2 Bax 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 95-99,104
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4361字
• 语种: 中文

摘要

目的:探究细胞外信号调节激酶1/2 (ERKl/2)在缺血/再灌注(IR)损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预.方法:雄性SD大鼠,随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(IR组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(D组)、缺血后处理+U0126组(u组).分别于再灌注2 h留取左肺组织,电镜观察肺组织超微结构改变;原位末端标记(TUNEL)法检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达.结果:与C组相比,IR组肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著升高(P＜ 0.05),电镜下肺细胞均发生明显损伤;Bcl-2、Bc1-2/Bax基因及蛋白表达显著降低(P＜ 0.05);IPO组、D组、u组与IR组相比,肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著降低(P＜0.05),电镜下肺细胞损伤情况有所改善;Bc1-2、Bcl-2/Bax显著升高;D组与IPO组比较各项指标差异均无统计学意义(均P＞ 0.05),u组与IPO组相比,肺组织AI值显著升高(P＜o.05),电镜下肺上皮细胞超微结构破坏较严重,胞内细胞器不完整;Bcl-2基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高,Bcl-2/Bax显著降低.结论:IR抑制了MAPK家族中的ERKl/2激活,导致大鼠肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以通过激活ERK1/2通路,改善其结构破坏和细胞凋亡.