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摘要:
目的:探讨NgR-Rock信号通路在高浓度葡萄糖损伤视网膜神经节细胞( retinal ganglion cells ,RGCs)中的机制。<br>  方法:实验分4组:对照组、高糖组、SiNgR组(高糖培养基中加入AAV2-siNgR病毒)和SiRNA空白组(高糖培养基中加入阴性核甘酸序列)。在培养的第3d观察细胞生长状态;Western blot检测NgR、Rock及F-actin的表达;MTT法检测细胞活力;利用F-actin免疫组织化学染色显示细胞形态。<br>  结果:与对照组相比,高糖组及SiRNA空白组细胞体积缩小,突起较少,细胞折光性增强;NgR及Rock的表达明显上调, F-actin 表达减少,细胞活力下降( P<0.05);而SiNgR组与对照组相比NgR、Rock及F-actin的表达,细胞活力无明显改变(P>0.05)。<br>  结论:NgR-Rock 信号通路激活可能是导致高糖环境中RGC损伤的重要机制之一。
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文献信息
篇名 NgR-Rock 信号通路在高糖损伤 RGC 中的作用
来源期刊 国际眼科杂志 学科
关键词 视网膜神经节细胞 NgR Rock F-actin 细胞活力
年,卷(期) 2014,(2) 所属期刊栏目 瞯实验论著瞯
研究方向 页码范围 207-209
页数 3页 分类号
字数 2943字 语种 中文
DOI 10.3980/j.issn.1672-5123.2014.02.03
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘学政 辽宁医学院解剖学教研室 118 564 13.0 17.0
2 左中夫 辽宁医学院解剖学教研室 19 35 4.0 4.0
3 韩玉芝 辽宁医学院解剖学教研室 1 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
视网膜神经节细胞
NgR
Rock
F-actin
细胞活力
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际眼科杂志
月刊
1672-5123
61-1419/R
大16开
西安友谊东路269号
52-239
2000
chi
出版文献量(篇)
13355
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62272
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